Инфекционный эндокардит наркоманов. Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов: лечение Лечение инфекционного эндокардита у наркоманов

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Классификация

В зависимости от основных возбудителей и связанных с этим особенностей антибактериальной терапии инфекционные эндокардиты подразделяют на следующие основные категории:

инфекционный эндокардит естественных клапанов;
инфекционный эндокардит у наркоманов, использующих в/в путь введения наркотических веществ;
инфекционный эндокардит искусственных (протезированных) клапанов:
ранний (развивающийся в течение 60 дней после операции) — чаще вследствие контаминации клапанов или в результате периоперационной бактериемии;
поздний (развивающийся более чем через 2 мес после операции) — может иметь одинаковый патогенез с ранним инфекционным эндокардитом, но более продолжительный инкубационный период; может также развиться в результате транзиторной бактериемии.

В зависимости от характера течения заболевания выделяют острый и подострый инфекционный эндокардит . Однако наиболее существенным является подразделение по бактериальной этиологии, так как это определяет выбор АМП и продолжительность терапии.

Основные возбудители

Инфекционный эндокардит может быть вызван самыми различными микроорганизмами, однако подавляющее большинство составляют стрептококки и стафилококки (80-90%).

Наиболее частые возбудители инфекционных эндокардитов представлены в табл. 1 .

Таблица 1. Этиология инфекционного эндокардитав

Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов: лечение

При тяжелом состоянии, уверенности в диагнозе инфекционного эндокардита левых отделов сердца и (или) рентгенографических признаках септической эмболии ветвей легочной артерии после взятия крови на посев начинают эмпирическую антибиотикотерапию. Проводить ее всем инъекционным наркоманам при одной только лихорадке необходимости нет. Во многих случаях разумнее подождать результатов посевов крови в условиях тщательного наблюдения: у одних больных за это время диагностируется другое серьезное заболевание, у других лихорадка оказывается обусловленной легким заболеванием либо пирогенной или аллергической реакцией на наркотик и в течение суток проходит.

В схему эмпирической антибиотикотерапии обязательно включают антибиотики, активные в отношении стафилококков. Все препараты вводят в/в. Выбор препарата зависит от тяжести состояния больного и спектра чувствительности выделяемых в данной местности возбудителей. Обычно назначают бета-лактамный антибиотик (оксациллин или нафциллин) или, при подозрении на инфекцию, вызванную метициллиноустойчивыми штаммами Staphylococcus aureus. ванкомицин. Если в данной местности распространены грамотрицательные возбудители, добавляют аминогликозид. При инфекционном эндокардите, вызванном чувствительным к метициллину стафилококком. применяют оксациллин или нафциллин. 1,5-2 г каждые 4 ч в течение 4 нед. При тяжелом состоянии иногда в первые 2 нед лечения добавляют аминогликозид — обычно гентамицин. 1,5 мг/кг каждые 8 ч. Бактериемия при этом прекращается быстрее, но в остальном повышения эффективности лечения не отмечено. При аллергии к пенициллинам или инфекции, вызванной метициллиноустойчивыми штаммами Staphylococcus aureus. применяют ванкомицин. 1 г каждые 12 ч. При инфекционных эндокардитах, вызванных другими возбудителями, терапия зависит от чувствительности к антибиотикам. Обычно курс продолжается 4 нед.

Есть сообщения об излечении неосложненного инфекционного эндокардита правых отделов сердца бета-лактамным антибиотиком в сочетании с аминогликозидом за 2 нед. Такая схема может быть целесообразной, так как трудно надолго обеспечить безопасный венозный доступ. Большинство экспертов считают необходимым вводить антибиотики в/в на протяжении всего лечения, хотя часто это требует установки постоянного центрального венозного катетера.

Прогноз стафилококкового эндокардита правых отделов сердца у инъекционных наркоманов благоприятный. Резистентность к антибиотикотерапии и летальные исходы редки.

При эндокардитах, вызванных другими возбудителями, и поражении левых отделов сердца прогноз хуже, частота осложнений и летальность выше.

Единого мнения относительно хирургического лечения инфекционного эндокардита у наркоманов, так же как и у больных других групп, нет. Показания к операции у них те же, что и у других больных: стойкая сердечная недостаточность. невскрывшийся абсцесс миокарда. неэффективность антибиотикотерапии, особенно при кандидозном и других грибковых эндокардитах. Характер операции зависит от того, какой клапан поражен. При тяжелом эндокардите трехстворчатого клапана эффективно иссечение трехстворчатого клапана. При эндокардите митрального или аортального клапана требуется их протезирование; в большинстве случаев оно безопасно, однако если больной продолжает инъекции наркотиков, то возникает постоянный риск инфекционного эндокардита. Поэтому целесообразность таких операций вызывает большие споры. Вопрос о протезировании клапана должен решаться совместно лечащим врачом, кардиохирургом и самим больным.

Особенности инфекционного эндокардита у наркоманов

Инфекционный эндокардит (ИЭ) у наркоманов (при внутривенных введениях наркотиков) в последние годы стал серьезной проблемой для интернистов в силу своеобразия морфологических и клинических симптомов, создающих трудности для своевременной диагностики, подбора оптимальной терапии, неблагоприятного прогноза.

Т.Г.Траянова (Москва)

У ряда больных, наблюдаемых в специализированных наркологических учреждениях, возникает лихорадка, часто обусловленная пневмониями, целлюлитом, остеомиtлитом, кожными инфекциями и др. D 10-16% случаев госпитализированных больных имеет место ИЭ, ответственный за смертельный исход (в 2-8% случаев). Обычно болезнь протекает остро, начальным проявлением является персистирующая лихорадка.

Как правило, отсутствуют системные эмболические и микроваскулярные феномены, что объясняется преимущественным поражением у наркоманов трикуспидального клапана.

Чаще болезнь дебютирует легочной патологией, являющейся результатом множественных септических эмболий (в 75%) с развитием пневмоний, инфарктов, плеврита. У половины больных главной жалобой, помимо лихорадки, является кашель, торакалгии, кровохаркание (результат инфарктов).

Характерные шумы трикуспидальной недостаточности в начале (по литературным данным) отсутствуют, но позднее определяются у 50% больных, при этом выслушивается мезосистолический шум у нижней части грудины слева, усиливающийся на вдохе.

Как правило, отсутствует сердечная недостаточность. Петехии и спленомегалия отмечаются у 50% больных.

У части больных может быть токсическая энцефалопатия и очаговая неврологическая симптоматика (результат аневризм или абсцедирования мозга).

Таким образом, диагностика правостороннего эндокардита, свойственного наркоманам, представляет

особые трудности. Диагноз ИЭ основывается на совокупности данных анамнеза, своеобразии клинических, бактериологических, рентгенологических результатов исследования легких. Ценным является ЭХО-КГ исследование у лихорадящих больных с неопределенным диагнозом. К сожалению, вегетации в начале болезни выявляются не у всех больных.

Типичными являются рентгенологические исследования с обнаружением множественных очаговых изменений прогрессирующего характера с образованием полостей, что иногда приводит к ложному диагнозу, в частности, туберкулезу, что имело место у нашей больной.

Причиной болезни у наркоманов чаще всего является золотистый стафилококк, при этом во многих случаях резистентный к ряду антибиотиков. Часто выявляются множественные микроорганизмы. У 5% больных ИЭ (правосторонним) бактериологические посевы негативны, но с другой стороны, возможны ложно-негативные результаты.

В последние годы все чаще отмечаются смешанные инфекции у наркоманов. Так, ИЭ может возникнуть у лиц носителей вируса гепатита (чаще В).

В последнее время в терапевтическом отделении 64 ГКБ мы наблюдали и впервые диагностировали ИЭ у 5 наркоманов в возрасте 19-23 лет. У четверых из них первичный эндокардит трикуспидального клапана, у одного — вторичный ИЭ (на фоне врожденного аортального порока). Двое больных категорически отрицали внутривенное употребление наркотиков, но один, после обнаружения вируса гепатита В, признался сам, у другой подтвердил этот факт нарколог. Трое больных были излечены от ИЭ. Один больной с вирусемией и циррозом печени ушел из стационара досрочно. Одна (19 лет) умерла (у нее, кроме ИЭ, венерологом был диагностирован вторичный сифилис, подтвержденный серологическими тестами).

Т.Г.Траянова (Москва)

Как правило, отсутствует сердечная недостаточность. Петехии и спленомегалия отмечаются у 50% больных.

У части больных может быть токсическая энцефалопатия и очаговая неврологическая симптоматика (результат аневризм или абсцедирования мозга).
Таким образом, диагностика правостороннего эндокардита, свойственного наркоманам, представляет

Особые трудности. Диагноз ИЭ основывается на совокупности данных анамнеза, своеобразии клинических, бактериологических, рентгенологических результатов исследования легких. Ценным является ЭХО-КГ исследование у лихорадящих больных с неопределенным диагнозом. К сожалению, вегетации в начале болезни выявляются не у всех больных.

В последнее время в терапевтическом отделении 64 ГКБ мы наблюдали и впервые диагностировали ИЭ у 5 наркоманов в возрасте 19-23 лет. У четверых из них первичный эндокардит трикуспидального клапана, у одного - вторичный ИЭ (на фоне врожденного аортального порока). Двое больных категорически отрицали внутривенное употребление наркотиков, но один, после обнаружения вируса гепатита В, признался сам, у другой подтвердил этот факт нарколог. Трое больных были излечены от ИЭ. Один больной с вирусемией и циррозом печени ушел из стационара досрочно. Одна (19 лет) умерла (у нее, кроме ИЭ, венерологом был диагностирован вторичный сифилис, подтвержденный серологическими тестами).

В схему эмпирической антибиотикотерапии обязательно включают антибиотики, активные в отношении стафилококков . Все препараты вводят в/в. Выбор препарата зависит от тяжести состояния больного и спектра чувствительности выделяемых в данной местности возбудителей. Обычно назначают бета-лактамный антибиотик ( оксациллин или нафциллин) или, при подозрении на инфекцию, вызванную метициллиноустойчивыми штаммами Staphylococcus aureus , ванкомицин . Если в данной местности распространены грамотрицательные возбудители, добавляют аминогликозид . При инфекционном эндокардите, вызванном чувствительным к метициллину стафилококком , применяют оксациллин или нафциллин , 1,5-2 г каждые 4 ч в течение 4 нед. При тяжелом состоянии иногда в первые 2 нед лечения добавляют аминогликозид - обычно гентамицин , 1,5 мг/кг каждые 8 ч. Бактериемия при этом прекращается быстрее, но в остальном повышения эффективности лечения не отмечено. При аллергии к пенициллинам или инфекции, вызванной метициллиноустойчивыми штаммами Staphylococcus aureus , применяют ванкомицин , 1 г каждые 12 ч. При инфекционных эндокардитах, вызванных другими возбудителями, терапия зависит от чувствительности к антибиотикам. Обычно курс продолжается 4 нед.

Единого мнения относительно хирургического лечения инфекционного эндокардита у наркоманов, так же как и у больных других групп, нет. Показания к операции у них те же, что и у других больных: стойкая сердечная недостаточность , невскрывшийся абсцесс миокарда , неэффективность антибиотикотерапии, особенно при кандидозном и других грибковых эндокардитах . Характер операции зависит от того, какой клапан поражен. При тяжелом эндокардите трехстворчатого клапана эффективно иссечение трехстворчатого клапана. При эндокардите митрального или аортального клапана требуется их протезирование; в большинстве случаев оно безопасно, однако если больной продолжает инъекции наркотиков, то возникает постоянный риск инфекционного эндокардита. Поэтому целесообразность таких операций вызывает большие споры. Вопрос о протезировании клапана должен решаться совместно лечащим врачом, кардиохирургом и самим больным.

Установить диагноз инфекционного эндокардита сложно даже врачам приемного отделения, чаще других сталкивающимся с инъекционными наркоманами.

Эндокардит правых отделов сердца особенно трудно выявить в связи с отсутствием артериальных эмболии в большом круге кровообращения и систолического шума. Диагноз основывается на сопоставлении клинических и микробиологических данных, рентгенографии и ЭхоКГ.

Важный признак - повторное выделение из крови характерного для инфекционного эндокардита возбудителя у больного с типичными симптомами со стороны сердца, легких и других органов. Точность диагностики инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов в приемных отделениях невелика. По данным одного исследования, диагноз инфекционного эндокардита был окончательно установлен у 12 из 87 (то есть у 13 %) инъекционных наркоманов, поступивших в приемные отделения больниц с лихорадкой. При этом в приемном отделении инфекционный эндокардит был диагностирован также у 12 больных, но подтвердился он только у 4. В то же время инфекционный эндокардит был в дальнейшем выявлен у 8 из 30 госпитализированных больных, которым в приемном отделении были поставлены другие диагнозы.

Бактериальная пневмония и легкие инфекции встречались значительно чаще эндокардита.

Инъекционные наркоманы нередко занимаются самолечением, принимая антибиотики внутрь. Это обстоятельство не всегда выясняется при сборе анамнеза, хотя оно исключительно важно при подозрении на инфекционный эндокардит, так как может быть причиной ложноотрицательных результатов посевов крови. Таким самолечением обусловлена распространенность среди инъекционных наркоманов эндокардитов, вызванных метициллиноустойчивыми штаммами Staphylococcus aureus .

У инъекционных наркоманов с лихорадкой обязательно выясняют, как часто они делают инъекции, что и в каких условиях вводят, принимают ли антибиотики. При физикальном обследовании необходимо обратить внимание на возможные проявления септической эмболии на коже и слизистых и внимательно выслушать сердце. Обязательно делают рентгенографию грудной клетки для выявления септических эмболии легочной артерии или пневмонических очагов, возникших в результате бактериемии. Крайне желательно взять для посева 3 пробы крови с интервалами в несколько часов. Ценным подспорьем является ЭхоКГ, хотя не всегда ее удается сделать при поступлении больного и не всегда ее чувствительность и специфичность достаточна. Ложноотрицательные результаты чаще встречаются при эндокардите правых отделов сердца. Описаны и ложноположительные результаты. ЭхоКГ неоценима при наблюдении за больными, у которых возможно быстрое прогрессирование патологического процесса (недостаточности клапана сердца, абсцесса миокарда).

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца и пристеночного эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций и развитием недостаточности клапана вследствие деструкции его створок, характеризующееся системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.

Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет в среднем 30 – 40 случаев нанаселения. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20 – 50 лет). Различают первичный ИЭ , развивающийся на фоне интактных клапанов (в 30– 40% случаев), и вторичный ИЭ, развивающийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы, искусственные сосудистые шунты и др.).

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким распространением инвазивных методов обследования и оперативного лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.

К особенностям “современного” инфекционного эндокардита относят:

Нарастание частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев).

Увеличение частоты первичной (на интактных клапанах) формы ИЭ.

Появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, ИЭ ятрогенный (нозокомиальный) вследствие гемодиализа, инфицирования внутривенных катетеров, гормональной терапии и химиотерапии.

Летальность при инфекционном эндокардите, несмотря на появление новых поколений антибиотиков, остается на высоком уровне – 24–30%, а у пожилых лиц – более 40%.

Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей:

1. Самой частой причиной болезни являются стрептококки (до 60 – 80% всех случаев), среди которых наиболее распространенным возбудителем считается зеленящий стрептококк (в 30 – 40%). Факторами, способствующими активации стрептококка, являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки. Стрептококковые эндокардиты отличаются подострым течением.

В последние годы возросла этиологическая роль энтерококка, особенно при ИЭ у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости, урологические или гинекологические операции. Энтерококковые эндокардиты отличаются злокачественным течением и устойчивостью к большинству антибиотиков.

2. На втором месте по частоте среди этиологических факторов ИЭ находится золотистый стафилококк (10 –27%), инвазия которого происходит на фоне хирургических и кардиохирургических манипуляций, при инъекционной наркомании, на фоне остеомиелитов, абсцессов различной локализации. Для стафилококковых эндокардитов характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов.

3. Наиболее тяжело протекают ИЭ, вызванные грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК), развивающиеся чаще у инъекционных наркоманов и лиц, страдающих алкоголизмом.

4. На фоне иммунодефицитных состояний различного генеза развивается ИЭ смешанной этиологии, включая патогенные грибы, риккетсии, хламидии, вирусы и другие инфекционные агенты.

Таким образом, наиболее частыми входными воротами инфекции являются: оперативные вмешательства и инвазивные процедуры в полости рта, мочеполовой сфере, связанные с вскрытием абсцессов различной локализацией, операции на сердце, в том числе протезирование клапанов, аорто-коронарное шунтирование, длительное пербывание катетера в вене, частые внутривенные вливания, особенно инъекционная наркомания, хронический гемодиализ.

В связи с частым началом антибактериальной терапии до исследования крови больных ИЭ на стерильность, не всегда удается идентифицировать возбудителя болезни. У 20 – 40% больных этиология болезни остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.

Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие патогенетические механизмы:

1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при любых оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, мочеполовой системы, на сердце, сосудах, органах носоглотки, при экстракции зуба. Источником бактериемии могут явиться гнойные инфекции различной локализации, инвазивные исследования внутренних органов (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.), а также несоблюдение стерильности при инъекциях у наркоманов. Таким образом, кратковременная бактериемия – это частое явление, не обязательно приводящее к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.

2. Повреждение эндотелия развивается в результате воздействия на эндокард высокоскоростных и турбулентных потоков крови, вследствие метаболических нарушений эндокарда у лиц пожилого и старческого возраста. При наличии исходной клапанной патологии риск транформации бактериемии в ИЭ достигает 90% (по данным М.А.Гуревича с соавт. , 2001). Проведение многих инвазивных диагностических и оперативных вмешательств сопровождается повреждением эндотелия и, значит, высоким риском развития ИЭ.

3. В зоне поврежденного эндотелия чаще всего на поверхности створок клапанов сердца происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных тромбов с отложением фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы из русла крови осаждаются на микротромбах и образуют колонии. Сверху на них наслаиваются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов противоинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндотелия формируются большие полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.

4. Ослабление резистентности организма в результате различных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в сердце в условиях бактериемии.

5. В результате инфекционной деструкции тканей створок клапана и подклапанных структур происходит перфорация створок, отрыв сухожильных нитей, что приводит к острому развитию недостаточности пораженного клапана.

6. На фоне выраженного местного инфекционного деструктивного процесса в организме закономерно развиваются общие иммунопатологические реакции (угнетение Т-системы лимфоцитов и активация В-системы, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), синтез аутоантител к собственным поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса. В результате иммунокомплексных реакций развиваются системные васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и т.д.

7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения – в зависимости от поражения эндокарда левых или правых камер сердца, и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).

8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию сердечной и почечной недостаточности.

Патанатомия. Чаще поражаются левые отделы сердца – аортальный и митральный клапаны, при ИЭ у наркоманов – преимущественно трехстворчатый клапан. Выявляются вегетации на эндокарде, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов, перфорация или отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Вегетации чаще возникают при недостаточности клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне – аортального. Характерны микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.

По этиологии: стрептококковый, энтерококковый, стафилококковый, протейный, грибковый и т.д.

острый, длительностью менее 2 месяцев,

подострый, длительностью более 2 месяцев,

хроническое рецидивирующее течение.

ИЭ протезированного клапана,

ИЭ у лиц с кардиостимулятором (ЭКС),

ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе.

ИЭ у наркоманов

ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста

Современное клиническое течение ИЭ отличается преобладанием

подострых или атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой. Иногда заболевание диагностируется только на стадии острой деструкции клапанов сердца или развития системных иммунопатологических процессов в виде васкулитов, гломерулонефрита и т.д.

При описании клиники ИЭ отечественные ученые (А.А.Демин, 2005) традиционно выделяют 3 патогенетические стадии болезни, отличающиеся клиническими, лабораторными и морфологическими показателями и принципами лечения:

Жалобы. Первые симптомы появляются обычно через 1– 2 недели после эпизода бактериемии. Это – лихорадка и интоксикация. При подостром эндокардите болезнь начинается с субфебрильной температуры, которая сопровождается общей слабостью, познабливанием, потливостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, сердцебиением. В этот период правильный диагноз, как правило, не устанавливается. Возникшие симптомы расцениваются как вирусная инфекция, миокардит, туберкулезная интоксикация и др.

Спустя несколько недель, устанавливается гектическая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 38 – 39 о и выраженными ознобами, ночной потливостью, похуданием на 10 – 15 кг, головными болями, артралгией и миалгией. Появляются и прогрессируют сердечные жалобы: одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, стойкая тахикардиия. Несмотря на выраженность клинических симптомов, диагноз ИЭ при отсутствии признаков сформировавшегося порока сердца может быть еще не установлен. В это время решающим моментом может стать выявление вегетаций на клапанах с помощью эхокардиографии. При развитии порока пораженного клапана быстро появляются признаки лево- или правожелудочковой недостаточности, что сопровождается характерными физикальными и инструментальными данными, делая диагноз ИЭ очевидным. При формировании порока сердца на фоне перфорации створок клапана и разрушения клапанных вегетаций, часто возникают тромбоэмболические осложнения с развитием ишемического инсульта, инфаркта селезенки, почек (при левосторонних ИЭ) и легких (при правосторонних ИЭ), что сопровождается характерными жалобами. Для грибковых ИЭ характерны тромбоэмболии в артерии конечностей с развитием микотических аневризм или некроза стопы

В более поздней иммуновоспалительной стадии появляются жалобы, свидетельствующие о развитии гломерулонефрита, геморрагического васкулита, миокардита, артрита и др.

Обьективно выявляется бледность кожных покровов с серовато-желтоватым оттенком (цвет “кофе с молоком”), что связано с характерной для ИЭ анемией, вовлечением в процесс печени и гемолизом эритроцитов. Быстро развивается похудание больных. Выявляются характерные изменения концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей по типу “часовых стекол”, развивающиеся иногда уже через 2 – 3 месяца болезни. На коже больных (на передней поверхности грудной клетки, на конечностях) могут наблюдаться петехиальные геморрагические высыпания (безболезненные, не бледнеющие при надавливании). Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века– пятна Лукина или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Аналогичные по виду пятна Рота определяются на сетчатке глаза при исследовании глазного дна. На подошвах и ладонях больного могут наблюдаться безболезненные красные пятна Джейнуэя диаметром 1 – 4 мм. Возможно появление линейных геморрагий под ногтями пальцев. Характерны узелки Ослера – болезненные красноватые образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях и подошвах, связанные с развитием тромбоваскулитов. Выявляются положительные симптомы щипка (Гехта ) и проба Румпеля–Лееде–Кончаловского , которые свидетельствуют о повышенной ломкости мелких сосудов вследствие васкулита. При проведении пробы на плечо накладывается манжета для измерения кровяного давления и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст., в течение 5 минут. При повышенной проницаемости сосудов или тромбоцитопатии (снижении функции тромбоцитов) ниже манжеты появляется более 10 петехий на площади, ограниченной диаметром 5 см.

При исследовании лимфатических узлов часто выявляется лимфоаденопатия.

При развитии сердечной недостаточности выявляются внешние признаки застойных явлений по большому или малому кругу кровообращения

(положение ортопное, цианоз, отеки ног, набухание шейных вен и др.).

При тромбоэмболических осложнениях также выявляются характерные внешние признаки: параличи, парезы, признаки ТЭЛА и др.

Сердечные проявления ИЭ:

При остром течении ИЭ и быстром разрушении пораженного клапана развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность с характерными объективными признаками. Поражение аортального клапана отмечается в 55 – 65% случаев, митрального клапана – в 15 – 40%, одновременное поражение аортального и митрального клапанов – в 13%, трехстворчатого клапана – в 1–5%, но среди наркоманов эта локализация выявляется у 50% больных.

Перкуторные и аускультативные признаки клапанных пороков при первичном ИЭ, характер пульса и АД в основном соответствуют физикальным проявлениям ревматических пороков сердца.

Является сложной диагностика ИЭ, присоединившегося к уже имеющимся врожденным или ревматическим порокам сердца. При дифференциальной диагностике наряду с анамнезом и характерными внесердечными признаками ИЭ учитывается появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов вследствие формирования новых пороков сердца.

Изменения органов брюшной полости проявляются в увеличении печени и спленомегалии (у 50% больных), связанной с генерализованной инфекцией и частыми тромбоэмболическими инфарктами селезенки.

Абсцесс фиброзного кольца клапана и его разрушение.

Сердечная недостаточность, в том числе острая при деструкции клапана.

Тромбоэмболии (у 35–65%) больных.

Абсцесс миокарда, септический инфаркт легких, селезенки, головного мозга.

Гломерулонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.

1.Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ до 50–70 мм /час, нормохромную анемию, обусловленную угнетением костного мозга. Повышение СОЭ обычно сохраняется 3– 6 месяцев.

2. Биохимический анализ крови выявляет выраженную диспротеинемию за счет снижения альбуминов и увеличения содержания α 2 и γ- глобулинов, Повышается содержание фибриногена, серомукоида, появляется С-реактивный белок, положительные осадочные пробы – формоловая, сулемовая, тимоловая. У 50% больных выявляется ревматоидный фактор.

3. Посев крови на стерильность может явиться решающим в подтверждении диагноза ИЭ и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков с соблюдением всех правил асептики и антисептики путем пункции вены или артерии. В области пункции сосуда производится двукратная обработка кожи антисептиком, пальпировать вену следует в стерильных перчатках, из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию.

При остром ИЭ кровь берут троекратно с интервалом 30 минут на высоте лихорадки, при подостром ИЭ троекратный забор крови проводится в течение 24 часов. Если через 2–3 суток рост флоры не получен рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза. При положительном результате количество бактерий составляет от 1 до 200 в 1 мл крови. Определяется их чувствительность к антибиотикам.

4. Электрокардиография может выявить признаки очагового или диффузного миокардита, тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается ЭКГ- признаками инфаркта миокарда, тромбоэмболия в легочную артерию (ТЭЛА) проявится ЭКГ- признаками острой перегрузки правого желудочка.

5. Эхокардиография во многих случаях позволяет выявить прямые признаки ИЭ – вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм, оценить их форму, величину и подвижность. Выявляются также признаки разрыва сухожильных хорд, перфорации створок клапанов, формирования клапанных пороков сердца.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит).

В последние годы частота первичного ИЭ возросла до 41-54% от всех случаев заболевания. Различают также острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Достаточно распространенное в прошлом затяжное течение эндокардита в настоящее время является большой редкостью. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже – трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов. Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения, причем чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20-50 лет).

В последнее десятилетие многие авторы отмечают рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким использованием инвазивной медицинской техники, более частыми опeративными вмешательствами на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Летальность при ИЭ остается на уровне 40-60%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 80%. Эти данные подчеркивают сложности в своевременной диагностике и эффективном лечении заболевания.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный – развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

острая – длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая – характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная – характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности – токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Причины эндокардита

Раньше основной причиной инфекционного эндокардита были стрептококки. Эта инфекция хорошо поддавалась лечению. В наше время в связи с широким применением антибиотиков спектр микробных возбудителей изменился. Сейчас инфекционный эндокардит вызывают стафилококки, синегнойная палочка, грибковые микроорганизмы. Заболевания, вызванные этими возбудителями, протекают тяжелее, особенно эндокардит, вызванный грибковой инфекцией. Часто инфекция возникает на месте протезированного клапана. Такой инфекционный эндокардит называется протезным и развивается в течение двух месяцев после операции по протезированию клапана сердца. В этом случае возбудителем заболевания чаще всего бывает стрептококк. Высокий риск заболеть эндокардитом имеют пациенты с пороками сердца, особенно с пороком аортального клапана, дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты.
Но инфекционным эндокардитом может заболеть и здоровый человек. Этому способствуют физические и психические перегрузки, снижение иммунитета. Для того, чтобы достигнуть клапана микроорганизм должен попасть в кровь. С микробами человек сталкивается постоянно. Доказано, что даже при обычной чистке зубов незначительное количество микробов попадает в кровь. Но это вовсе не значит, что заболеет каждый, кто чистит зубы. По току крови микроорганизм попадает в сердце и если клапаны сердца имеют повреждения, легко прилипает к ним и начинает размножаться, создавая колонии микроорганизмов, так называемые микробные вегетации. Микробные вегетации способны быстро разрушить клапан. От клапана могут отрываться кусочки створок или колоний микроорганизмов, створки могут разрываться. Кусочки клапана или микробных вегетаций по току крови могут попадать в мозг и вызывать инфаркты мозга, сопровождающиеся параличами, парезами и другими неврологическими нарушениями. Разрушенный клапан не может выполнять свою функцию и вскоре возникает сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность прогрессирует чрезвычайно быстро, потому что сердце не успевает использовать свои компенсаторные возможности.

Симптомы инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит может начинаться остро или постепенно. В настоящее время преобладают стертые формы заболевания с длительным началом и нетипичной клиникой, значительно затрудняющие своевременную постановку диагноза. Наиболее ранними симптомами инфекционного эндокардита являются лихорадка и общая интоксикация, которая проявляется слабостью и общим недомоганием, головными болями, снижением аппетита и похудением, болями в мышцах и суставах. Повышение температуры при инфекционном эндокардите сразу не регулярное и часто сопровождается ознобами и потливостью. В начальный период болезни жалобы со стороны сердца редки, хотя практически всегда имеется стойкое учащение сердцебиения.

Через несколько недель от начала инфекционного эндокардита повышение температуры становится более или менее стойким, часто до высоких цифр (38-39 °С), и сопровождается выраженными ознобами и профузным потоотделением. Постепенно появляются признаки поражения сердца в виде одышки, усиливающейся при нагрузке, болей в груди и аритмий. В этот период врач может выслушать разнообразные шумы в области клапанов, что и заставляет чаще всего заподозрить инфекционный эндокардит. При тяжелом течении инфекционного эндокардита возможно появление первых признаков сердечной недостаточности – частого поверхностного дыхания, кашля, усиливающегося в горизонтальном положении и отеков в области нижних конечностей. Так как инфекционный эндокардит поражает не только сердце, но и другие внутренние органы, со временем появляются признаки, указывающие на вовлечение почек: отеки под глазами, боли в пояснице и нарушения мочеиспускания. Могут также отмечаться стойкие головные боли, головокружения, нарушения чувствительности и движений в конечностях из-за вовлечения головного мозга. На конъюнктиве глаз при инфекционном эндокардите обнаруживают пятнистую сыпь, на коже – мелкие кровоизлияния и пятнисто-папулезную сыпь.

Течение инфекционного эндокардита может осложняться развитием осложнений, многие из которых являются опасными для жизни: перфорация или отрыв части клапана и развитие острой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, абсцессы миокарда и клапанного фиброзного кольца, гломерулонефрит и легочная гипертензия.

Диагностика

Обследование при подозрении на ИЭ включает в себя подробный осмотр больного и особенно тщательную аускультацию сердца, различные анализы крови, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография). В общем анализе крови выявляются типичные признаки воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз). Необходимо также дважды провести посев венозной крови с целью выявления конкретного возбудителя (для этого необходимо две пробы крови). Отрицательный результат посева крови, тем не менее, не исключает диагноз ИЭ. Решающую роль в диагностике играет эхокардиография (через переднюю грудную стенку или чреспищеводная), с помощью которой можно достоверно установить наличие микробных вегетаций, степень поражения клапанов и нарушения насосной функции сердца.

Лечение

Современная комбинированная лечебная программа ИЭ включает антибактериальную, патогенетическую и симптоматическую терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию и проведение кардиохирургической операции по показаниям. В каждом случае лечение подбирается индивидуально. Необходимо учитывать вид возбудителя, тяжесть состояния больного, фазу развития и вариант течения ИЭ, объём лечебных мероприятий на предыдущих этапах.

Антибактериальная терапия больных ИЭ проводится в стационаре с соблюдением основных принципов:

лечение должно быть этиотропным, направленным на возбудителя заболевания;
для лечения следует применять только антибактериальные препараты, обладающие бактерицидным действием;
терапия ИЭ должна быть непрерывной и продолжительной: при стрептококковой инфекции – не менее 4-х недель;
при стафилококковой инфекции – не менее 6 недель;
при грамотрицательной флоре – не менее 8 недель;
лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).

Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов:

полная нормализация температуры тела;
нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ);
отрицательные результаты бактериального исследования крови;
исчезновение клинических проявлений активности заболевания.

При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение:

глюкокортикоидов (преднизолон не болеемг в сутки);
антиагрегантов;
гипериммунной плазмы;
иммуноглобулина человека;
плазмафереза.

При неэффективности консервативного лечения в течение 3-4-х недель показано кардиохирургическое лечение. Несмотря на создание в последние годы большого количества высокоэффективных антибиотиков и химиопрепаратов, лечение ИЭ остается чрезвычайно сложной задачей. Это обусловлено увеличивающейся частотой высевания высоковирулентных штаммов возбудителей (стафилококк, синегнойная палочка, грамотрицательные микроорганизмы группы НАСЕК), резистентных к антибактериальной терапии, снижением иммунологической резистентности большинства больных, увеличением числа больных пожилого и старческого возраста и другими причинами. Эффект антибактериальной терапии во многом определяется тем, насколько создаваемая в крови концентрация антибиотиков достаточна для того, чтобы воздействовать на возбудителя, локализующегося в глубине очага воспаления (вегетаций) и окруженного тромбин-фибриновым «защитным» сгустком.

В лечении ИЭ используют антибиотики с бактерицидным действием: ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий - В-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы); ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин); ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны). В таблице 23 представлены схемы применения антибиотиков в зависимости от возбудителя и его чувствительности.

Особенности болезни

При разных вариантах течения болезни в клинической картине на первый план выступают те или иные синдромы. Острому ИЭ соответствует выраженный инфекционно-токсический синдром, ТЭО, подострому ИЭ – синдром сердечной недостаточности, множественные ТЭО, инфаркты, аутоиммунные изменения. Для затяжного варианта ИЭ свойственны синдром СН, иммуннокомплексное поражение внутренних органов. Эти особенности определяют содержание и тактику терапии.

Для лечения инфекционно-токсического синдрома проводят инфузионную терапию с учётом тяжести состояния больного, выделительной функции почек. Растворы (физиологический раствор, 5 %, 10 % раствор глюкозы, полиглюкин, электролиты), мочегонные средства вводят в таком количестве, чтобы суточный диурез превышал объём введенной жидкости намл. Жаропонижающие средства назначают при температуре тела свыше 380С. Используют средние терапевтические дозы медикаментозных препаратов, при остром и подостром ИЭ с выраженными проявлениями синдрома – максимальные.

Больным стафилококковым ИЭ для уменьшения интоксикации назначают антистафилококковую донорскую плазму по общепринятой схеме. Продолжительность терапии определяляется временем ликвидации синдрома или существенным уменьшением его проявлений. Критериями эффективного лечения являются: снижение температуры тела до нормы, устранение озноба, уменьшение потливости, слабости, недомогания, нормализация лабораторных показателей активности ИЭ.

При лечении СН необходимо учитывать, что у больных ИЭ этот синдром развивается вследствие инфекционно-токсического миокардита, недостаточности клапанов сердца, значительного снижения сократительной способности миокарда. Поэтому необходимо одновременно проводить инотропную стимуляцию миокарда, снижать пост – и преднагрузку на сердце, воздействовать на воспаление, аутоиммунные процессы в миокарде.

Для достижения этих целей назначают сердечные гликозиды. Для стабилизации клеточной мембраны, коррекции воспаления, аутоиммунного поражения миокардиоцитов используют преднизолон (мг/сутки, парентерально). В случае усиления электрической нестабильности миокарда, нарастания симптомов СН применяют препараты с положительным инотропным действием (дофамин, допамин). Для разгрузки сердца – диуретики (петлевые, тиазидные), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл), периферические вазодилататоры (нитраты, гидралазин).

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов:

почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит)
сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит)
легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс)
печени (абсцесс, гепатит, цирроз);
селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв)
нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, менингит, абсцесс головного мозга)
· сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Профилактика

Профилактику инфекционного эндокардита в первую очередь следует проводить у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. Риск заболевания повышен при экстракция зуба, снятии зубных камней, тонзиллэктомии, бронхоскопии, цистоскопии, аденомэктомии, операции на желчевыводящих путях и кишечнике.

Заболевания, при которых повышен риск развития эндокардита:

Аортальный порок сердца
асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз)
коарктация аорты
аортальный склероз с обызвествлением
митральная недостаточность
пролапс митрального клапана с регургитацией
открытый артериальный проток
инфекционный эндокардит в анамнезе
искусственный клапан
пороки трехстворчатого клапана
дефект МЖП
пороки клапана легочной артерии
синдром Марфана
внутрисердечные неклапанные протезы
митральный стеноз
тромбоэндокардит
постинфарктная аневризма
имплантированные электрокардиостимуляторы.

Бактериемия, возникающая у пациентов с перечисленными патологическими состояниями, особенно часто сопровождается развитием инфекционного воспаления эндокарда.

В качестве профилактики эндокардита используют короткие курсы антибактериальной терапии:

Невозможность перорального приема: Ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры.
Аллергия к пенициллинам: Клиндомицин (600 мг) или цефалексин/цефадроксил (2 г), или азотромицин/кларитромицин (500 мг) внутрь за 1 ч до процедуры.
Группа высокого риска: Ампициллин (2 г в/в или в/м) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м) за 30 мин до процедуры. Через 6 ч – ампициллин (1 г в/в или в/м) или амоксициллин (1 г внутрь).
Группа высокого риска с аллергией к пенициллинам: Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м); введение закончить за 30 мин до процедуры.
Группа умеренного риска: Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры или ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры.
Группа умеренного риска с аллергией к пенициллинам: Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч); введение.

Профилактическое применение антибиотиков по указанным схемам, по-видимому, позволяет предотвратить некоторое число случаев заболевания инфекционным эндокардитом. Однако следует помнить, что эндокардит нередко возникает у лиц, не относящихся к группам повышенного риска, а также при бактериемиях, не связанных с перечисленными медицинскими манипуляциями.

Инфекционный эндокардит наркоманов

Инфекционный эндокардит трикуспидального клапана встречается значительно реже, чем инфекционный эндокардит аортального и митрального клапанов. При этом, обсуждая особенности инфекционный эндокардит правого атриовентрикулярного клапана, мы в первую очередь должны отметить, что подавляющее большинство случаев ассоциированы с внутривенным введением наркотиков.

Внутривенные наркоманы (ВН) составляют особую группу пациентов, которые все чаще попадают в стационар с диагнозом инфекционного эндокардита.

С ростом внутривенной наркомании растет и заболеваемость инфекционным эндокардитом. Например, по данным центра Moss и Munt, в период с 1994 по 2000 г. 63% из 116 больных, госпитализированных по поводу инфекционного эндокардита, установленного по критериям Durak, были внутривенными наркоманами. Из них у 86% диагностировано поражение только правых отделов сердца, а у 14 % также были вовлечены левые отделы сердца. Правосторонний инфекционный эндокардит характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью, что наносит существенный экономический ущерб.

Тот факт, что в большинстве случаев у внутривенных наркоманов имеет место правосторонний инфекционный эндокардит, до сих пор точного объяснения не получил. Считается, что наибольшую роль в повреждении трикуспидального клапана и клапана легочной артерии играют повторные нестерильные инъекции. Однако определенное значение имеют и возникающие у наркоманов иммунные нарушения.

В основном болеют молодые мужчины (средний возраст 20-30 лет) с исходно интактным трехстворчатым клапаном. В части случаев отмечается реинфекция - повторное поражение трехстворчатого клапана после уже перенесенного инфекционного эндокардита. Такие случаи вызывают определенные сложности при диагностике с помощью ЭхоКГ. В случае правостороннего эндокардита практически всегда поражается трикуспидальный клапан, значительно реже - клапан легочной артерии, оба клапана вовлекаются в процесс крайне редко. Также известно о редкой возможности поражения других эндокардиальных структур, например евстахиевого клапана.

В большинстве случаев правостороннего инфекционного эндокардита гемокультура положительна. В 70% этиологическим фактором инфекционного эндокардита является Staphylococcus aureus, остальные случаи вызваны стрептококками или, реже, грамотрицательной флорой, грибами или дифтероидами. При многоклапанном поражении часто диагностируют псевдомонадную инфекцию. Достаточно редко (обычно вследствие нестерильных инъекций) встречаются другие, необычные, возбудители или полимикробные инфекции. Отрицательная гемокультура обычно свидетельствует о заборе крови на фоне антибиотикотерапии. Причиной правостороннего ИЭ с отрицательной гемокультурой может быть Bartonella spp., которая выделена у городских бездомных жителей.

Частота и особенности течения инфекционного эндокардита при различных видах наркомании не изучены. Считается, что в западных странах инфекционного эндокардита чаще возникает у кокаинистов, которым требуется большее количество инъекций, чем наркоманам, употребляющим героин. Сведения о распространенности ВИЧ-инфекции среди наркоманов с диагностированным инфекционным эндокардитом весьма разнятся (58-76%). Однако в настоящее время доказано, что наличие ВИЧ является самостоятельным фактором риска развития инфекционного эндокардита, причем у таких пациентов вовлечение правых отделов сердца встречается даже чаще.

Обычные проявления инфекционного эндокардита у наркоманов - персистирующая лихорадка, бактериемия и множественные легочные эмболии. При этом симптоматика эмболии скудна и малоспецифична (боль в груди, одышка, кашель, кровохарканье). Крайне важно, что в отличие от инфекционного эндокардита, развивающегося у пациентов, не употребляющих внутривенные наркотики, у которых тяжесть клинической симптоматики практически всегда коррелирует с тяжестью повреждения клапана, симптомы инфекционного эндокардита у внутривенных наркоманов могут быть скудными, даже при большом размере вегетации и тяжелой трикуспидальной регургитации.

Течение правостороннего эндокардита у наркоманов имеет и другие особенности. Шумы, связанные с патологией правых отделов, часто трудны для аускультации. У большинства больных с правосторонним инфекционным эндокардитом выслушивается систолический шум, однако чаще всего он слабо выражен, неспецифичен и происходит из левых отделов сердца.

Осложнения правостороннего инфекционного эндокардита могут быть сердечными и легочными. В случае эмболии периферических артерий или внезапного появления неврологической симптоматики у таких больных необходимо исключить вовлечение левых отделов сердца и парадоксальную эмболию. Сочетание множественных очагов инфильтрации при рентгенографии грудной клетки, лихорадки и бактериемии у наркоманов должно всегда заставлять вести поиск правостороннего инфекционный эндокардит.

Частыми осложнениями инфекционного эндокардита правых отделов сердца являются септическая легочная эмболия и ее последствия (инфаркт, абсцесс легкого, двусторонний пневмоторакс, гидроторакс и эмпиема). Нередко наркоманы с инфекционным эндокардитом трехстворчатого клапана поступают в стационар с абсцедирующей, резистентной к антибактериальной терапии пневмонией, которая, однако, быстро излечивается после протезирования пораженного клапана.

Кроме того, у части пациентов формируются микотические аневризмы ветвей легочной артерии, нередко осложняющиеся легочным кровотечением, часто фатальным. Множественная повторная эмболия ветвей легочной артерии постепенно приводит к развитию легочной гипертензии, дилатации правых камер сердца и правосторонней сердечной недостаточности. Эмболы, достаточно большие для того, чтобы резко повысить давление в легочной артерии и сформировать острое легочное сердце, встречаются редко. Дилатированное правое предсердие (ПП) является субстратом для развития наджелудочковых аритмий, прежде всего фибрилляции предсердий. Могут формироваться паравальвулярные абсцессы. Васкулит крайне редко осложняет течение правостороннего инфекционного эндокардита.

При функционирующем овальном окне и сбросе крови справа налево из-за значительно повышенного давления в правое предсердие возникает гипоксемия, а в случае проникновения эмбола через артериовенозное сообщение - парадоксальная эмболия.

У внутривенных наркоманов чаще, чем у лиц, не употребляющих наркотики, встречаются такие осложнения инфекционного эндокардита, вызванного Staphylococcus aureus, как экстракардиальные инфекции, тромбоэмболии и тяжелый сепсис. При этом смертность среди наркоманов может быть ниже, поскольку обычно это молодые люди с меньшим количеством сопутствующих заболеваний. Однако после нормализации групп по возрасту и сопутствующим заболеваниям смертность в них значимо не отличается.

Несмотря на то что исследования чувствительности и специфичности критериев Durak при инфекционных эндокардитах правых отделов сердца не проводились, любой из существующих ЭхоКГ-феноменов в правых отделах сердца, в сочетании с положительной гемокультурой типичного микроорганизма, должен быть истолкован как правосторонний инфекционный эндокардит.

При этом имеются некоторые ограничения применения критериев Durak при инфекционном эндокардите правых камер сердца. Так, внутривенная наркомания является лишь малым критерием. С клинической точки зрения важно, что аускультативная симптоматика у внутривенных наркоманов с первым эпизодом эндокардита, с нормальным или немного повышенным давлением в правом желудочке, низкой скоростью и небольшой турбулентностью потока трикуспидальнои регургитации может быть весьма скудной. Иммунологические и сосудистые проявления, относящиеся к малым критериям Durak, также встречаются реже, чем при левостороннем инфекционном эндокардите. К малым критериям относятся и септические эмболы легочной артерии.

Рентгенографическое исследование органов грудной клетки позволяет выявить изменения в легких, связанные с септической эмболией, в 55% случаев правостороннего инфекционного эндокардита, поэтому данное исследование приобретает у таких пациентов особое значение.

Основой диагностики правостороннего инфекционного эндокардита безусловно остается ЭхоКГ. Ключевой находкой является сочетание вегетации с трикуспидальнои и/или легочной (реже) регургитацией. Нередко диагностика инфекционного эндокардита затрудняется из-за таких анатомических особенностей, как сеть Киари или выступающий евстахиев клапан. Особенно сложно провести дифференциальный диагноз при трансторакальном исследовании.

Необходимо помнить, что у наркоманов нередко встречаются последствия перенесенного ранее инфекционного эндокардита с поражением трикуспидального клапана. Частым исходом эндокардита трехстворчатого клапана является его деструкция с недостаточным смыканием створок и тяжелой регургитацией. Поэтому само по себе выявление поражения клапана и даже вегетации не всегда означает наличие активной инфекции. В качестве дифференциального признака можно сказать, что старые, стерильные вегетации обычно имеют большую эхоплотность и могут быть кальцинированы.

Однако в ряде случаев невозможно определить, возникла ли инфекция вновь или имеются лишь последствия перенесенного инфекционного эндокардита. В связи с этим нужно понимать, что инфекционный эндокардит - это состояние, при котором ЭхоКГ-находки всегда должны трактоваться в контексте клинических данных. Обнаружение у наркоманов впервые возникшей трикуспидальной регургитации или нарастание имевшейся регургитации при отсутствии других объяснений всегда требует исключения инфекционного эндокардита.

Обычно при трансторакальной ЭхоКГ удается получить высококачественное изображение трехстворчатого клапана, поскольку большая часть наркоманов имеют достаточно хорошее ультразвуковое окно. Таким образом, необходимости в рутинном выполнении ЧПЭхоКГ всем больным с правосторонним инфекционным эндокардитом нет. Потребность в проведении ЧПЭхоКГ возникает при диагностике параклапанных абсцессов и необычных форм правостороннего инфекционного эндокардита, например при вовлечении клапана легочной артерии или евстахиевого клапана.

При отсутствии ЭхоКГ-признаков инфекционного эндокардита и его высокой клинической вероятности исследование повторяют через неделю. При повторном получении отрицательных результатов и сохраняющейся высокой вероятности инфекционного эндокардита (особенно при стафилококковой бактериемии) проводят ЧПЭхоКГ.

Еще одной формой инфекционного эндокардита можно считать инфекционный эндокардит, связанный с наличием внутрисердечного устройства (например, кардиостимулятора). Данное состояние имеет ряд особенностей, в том числе обусловленных характеристиками популяции пациентов, в которой оно чаще всего встречается. В большинстве случаев это пожилые больные с большим количеством сопутствующих заболеваний. С этим связаны и неясность симптоматики, и плохой прогноз. Заподозрить инфекционного эндокардита, ассоциированный с наличием внутрисердечного устройства, следует при наличии необычных симптомов, особенно если они развиваются у пожилых пациентов с электрокардиостимулятором (ЭКС).

В случае когда инфекционный эндокардит подозревают у пациента с ЭКС и электродом в правых отделах сердца или с искусственным клапаном, обычно показана ЧПЭхоКГ, так как при трансторакальном исследовании нередко возникают трудности диагностики. Лечение данного состояния невозможно без удаления внутрисердечного устройства.

Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов.

Его причиной служат

Staphylococcus aureus (более 50%), стрептококки и энтерококки (около 20%), грибы (6%). В ряде случаев

развивается псевдомонадный эндокардит (Pseudomonas aeruginosa). Довольно часто обнаруживается

Из вышеотмеченного видно, что в большинстве случаев, микроорганизмы, служащие причиной

развития инфекционного эндокардита, относятся к условнопатогенным. Поэтому одного лишь

инфицирования и бактериемии для поражения клапанов сердца недостаточно. Необходимо наличие

предрасполагающих условий, способствующих формированию инфекционного эндокардита. Их можно

разделить на две основные группы.

Во-первых, это различные состояния, сопровождающиеся изменениями внутрисердечной

Во-вторых, факторы, предрасполагающие к развитию бактериемии, не связанные с

поражением сердца и сосудов.

В соответствии с характером гемодинамических нарушений можно выделить три группы риска

развития инфекционного эндокардита.

Пациенты с высоким риском:

Протезированные клапаны сердца (самый высокий риск!).

Инфекционный эндокардит в анамнезе;

Синие комбинированные врожденные пороки сердца (единственный желудочек сердца,

декстрапозиция магистральных артерий, тетрада Фалло);

Открытый артериальный проток;

Двустворчатый аортальный клапан со стенозом или с недостаточностью;

Ревматические аортальные пороки;

Митральная недостаточность, в том числе в сочетании со стенозом;

Дефекты межжелудочковой перегородки;

Остаточные явления после операции на сердце (клапанные стенозы и недостаточность,

внутрисердечный сброс крови);

Искусственные аортолегочные шунты (кондуиты). Пациенты с умеренным риском:

Пролапс митрального клапана с митральной регургитацией или утолщением створок;

Митральный стеноз без недостаточности;

Пороки трехстворчатого клапана;

Стеноз клапана легочной артерии;

Двустворчатый аортальный клапан без гемодинамических нарушений;

Обызвествление аортального клапана, митрального кольца;

Первые полгода после операции на сердце по поводу порока без остаточных явлений.

Пациенты с таким риском:

Пролапс митрального клапана без митральной регургитации и утолщения створок;

Незначительная клапанная регургитация в отсутствие органического заболевания сердца;

Изолированный дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum;

Атеросклероз аорты, коронарных артерий;

Состояние спустя полгода и более после операции на сердце по поводу порока без

Имплантированные электрокардиостимуляторы и дефибрилляторы;

Состояние после аортокоронарного шунтирования;

Перенесенная болезнь Кавасаки или ревматизм без поражения клапанов.

К группе повышенного риска развития бактериемии относят, прежде всего, инъекционных

наркоманов. При этом инфицирование самого раствора наркотика редко бывает причиной заболевания,

чаще возбудитель проникает с кожи при ее проколе.

инфицированные кожные язвы, необходимость медицинских манипуляций на мочевыводящих путях и

толстом кишечнике, длительно стоящие катетеры ценгральных вен. Примерно в 1/3 случаев инфекционный

эндокардиту пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез.

Отдельно следует выделить группы больных получающих программный гемодиализ, а также

страдающих сахарным диабетом.

Патогенез инфекционного эндокардита представляет собой последовательную цепь событий,

начиная с формирования асептического пристеночного тромба в месте повреждения эндокарда и кончая

воспалительной бактериальной деструкцией клапана в результате присоединения инфекции и

формированием порока сердца.

Предпосылкой заболевания служит повреждение эндокарда турбулентным током крови у лиц,

имеющих факторы риска. В результате адгезии тромбоцитов и последующего отложения фибрина

образуются стерильные вегетации, представляющие по своей сути пристеночные тромбы. Излюбленным

местом их появления являются области высокого давления в левых отделах сердца, а также

физиологические сужения в местах нахождения клапанов сердца. При наличии аномалий, таких как

дефекты межжелудочковой перегородки, двустворчатый аортальный клапан, риск повреждения эндокарда

увеличивается. Экспериментальные исследования показали, что повреждение эндокарда является

непременным условием развития инфекционного эндокардита, так как на интактном эндокарде агрегации

тромбоцитов не происходит.

Вторым непременным условием возникновения заболевания следует считать наличие в крови

бактерий, способных заселять эндокард. При наличии в бактериальной оболочке поверхностных

полисахаридов и белков из класса адгезинов облегчается связывание бактерий с образовавшимися на

поврежденном эндокарде стерильными тромбами.

В итоге развивается классический воспалительный процесс, приводящий к деструкции

клапанов с формированием порока сердца.

Ранним морфологическим проявлением инфекционного эндокардита является появление

характерных вегетации, содержащих тромбоциты, фибрин, клетки воспаления и эритроциты. Впоследствии

возможно наступление деструкция эндокарда, изъязвления и абсцедирования.

В соответствие с МКБ-10 инфекционный эндокардит относится к рубрике 133. Из этой

классификации исключается эндокардит ревматической природы.

133 - Острый и подострый эндокардит.

133.0 - Острый и подострый инфекционный эндокардит.

133.9 - Острый эндокардит неуточненный.

В соответствии со старыми классификациями выделяли острый, подострый и хронический

инфекционный (бактериальный) эндокардит.

Современные классификации предусматривают бактериологическую: клиническую,

активностную и морфологическую характеристику.

При положительных результатах бактериологических, иммунологических, морфологических

методов в диагнозе обязательно должна отмечаться этиологическая характеристика заболевания. Если же с

помощью всех доступных методов определить вид возбудителя не удается, то в диагнозе следует

охарактеризовать ИЭ как «микробиологически неуточненный».

Эндокардит считается активным при наличии положительных результатах посева,

сопровождающихся лихорадкой, а также признаками активности, подтвержденными морфологически во

время операции. В остальных случаях эндокардит считается неактивным.

Если эрадикация не была проведена в полном объеме, возможно развитие возвратного

инфекционного эндокардита с появлением характерных признаков активности.

Клиническая симптоматика развивается в течение первых двух недель после эпизода,

вызвавшего бактериемию. Заболевание начинается с недомогания и лихорадки. Последняя может быть

незначительной, однако при высоковирулентных возбудителях заболевание начинается остро с подъема

температуры до 39°С и выше. Характерны артралгии, боли в мышцах и пояснице.

Кожные покровы бледные, желтоватого оттенка (цвет «кофе с молоком»). Объективно

отмечаются петехиальные высыпания на коже, конъюктивах, слизистой полости рта. Отмечаются пятна

Рота - овальные кровоизлияния в сетчатку с белой точкой в центре и пятна Джейнуэя - мелкие

геморрагические пятна на ладонях и стопах, слегка напоминающие узелки. При длительном течении

заболевания развивается симптом «барабанных палочек».

Аускультативно отмечается шум в сердце, свидетельствующий о формировании порока сердца.

При пальпации и перкуссии живота можно выявить увеличение селезенки.

Тяжелое течение заболевания характеризуется тромбоэмболиче-скими осложнениями,

формированием септических аневризм.

Дополнительные методы предусматривают, прежде всего, проведение бактериологического

исследования крови, которое дает положительные результаты в 95% случаев. Посевы проводятся двукратно

через 12 часов. В тех случаях, когда антибиотикотерапия не может быть отсрочена, заборы крови

осуществляют с интерваломминут из разных вен в течение 3-6 часов, предшествующих началу

лечения. Результаты считаются положительными при наличии бактерий в двух посевах, взятых с 12-

часовым интервалом, или в большинстве посевов, взятых трех- или четырехкратно.

Из других лабораторных данных характерно ускорение СОЭ, нормо - или гипохромная анемия.

Лейкоцитоз и изменения в лейкоцитарной формуле в основном определяются при остром эндокардите. В

анализе мочи выявляются протеинурия и микрогематурия.

Из инструментальных методов ведущим диагностическим исследованием является

эхокардиография. Следует определить характер и размеры вегетации, их локализацию, наличие и

выраженность регургитации. На ранних стадиях информативность трансторакальной ЭхоКГ может быть

низкой. (45% положительных результатов). В то же время применение чреспищеводного датчика позволяет

повысить чувствительность метода до 90-93%.

Суммируя все вышесказанное можно определить следующие диагностические критерии

инфекционного эндокардита, предложенные Durack D. et al (1994):

Положительные результаты гемокультуры с выделением типичных возбудителей;

Эхокардиографические признаки ИЭ (вегетации, абсцессы, вновь появившаяся

околоклапанная или клапанная регурги-тация).

Предрасполагающие к ИЭ поражения сердца или инъекционная наркомания;

Повышение температуры > 38°с;

Сосудистые изменения (эмболии крупных артерий, инфаркты легких, внутричерепные

кровоизлияния, субконъюктиваль-ные кровоизлияния, пятна Джсйнуэя);

Иммунологические изменения (гломерулонефриты, узелки Ослера, пятна Рота,

Выделение возбудителя, не удовлетворяющее основному критерию или серологические

признаки инфицирования типичным возбудителем;

Эхокардиографические признаки эндокардита, не удовлетворяющие основному критерию.

Несомненный инфекционный эндокардит выявляется при наличии двух основных критериев

или одного основного и трех дополнительных, или же при наличии пяти дополнительных критериев.

Диагноз вероятного ИЭ ставится при наличии одного основного и одного дополнительного

критерия, или только трех дополнительных.

Диагноз считается отвергнутым при отсутствии достаточного числа критериев для

подтверждения «возможного» эндокардита, наличии у больного другого заболевания, или при полном

исчезновении симптомов болезни при краткосрочной (менее четырех дней) антибиотикотерапии.

Примеры формулировки диагноза

1. Стрептококковый инфекционный эндокардит. Активная фаза. Сочетанный аортальный

порок сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов). Хроническая сердечная

недостаточность. Стадия ПА. ФКЗ.

2. Инфекционный эндокардит неуточненной этиологии с комбинированным митрально-

аортальным пороком сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз устья аорты). Неактивная фаза.

Хроническая сердечная недостаточность. Стадия I. ФКЗ. Дифференциальная диагностика проводится во

лихорадки, причину которой не удается быстро установить, так как типичная клиническая

картина с формированием клапанного порока может развиваться не с первых дней заболевания.

Прежде всего, это поражения сердца ревматической природы. В случае, если речь идет об

острой ревматической лихорадке, диагноз, как правило, не вызывает затруднений в связи с наличием

типичных диагностических критериев ревматизма (см. Часть I, стр. 128).

Большую трудность представляет выявление вторичного инфекционного эндокардита на фоне

уже имеющегося порока сердца. В этом случае важную роль играет сбор анамнеза, тщательное

отслеживание аускультативной симптоматики, наличие других клинических признаков эндокардита.

исследования на гемокультуру.

Поражение клапанов сердца часто сопровождает системные заболевания соединительной

ткани, такие как системная красная волчанка, узелковый полиартериит, антифосфолипидный синдром,

неспецифический аортоарериит (болезнь Такаясу),

Лихорадка неясного генеза может встречаться при злокачественных новообразованиях,

особенно у лиц пожилого возраста, обострении не диагностированного ранее хронического пиелонефрита.

Лечение инфекционного эндокардита направлено в первую очередь на эрадикацию

бактериальной флоры, вызвавшей заболевание. Следует сказать, что. несмотря на наличие в настоящее

время достаточно широкого спектра антибактериальных препаратов, терапия данной категории больных

по-прежнему остается трудной задачей.

Основным принципом терапии инфекционного эндокардита является как можно более раннее

начало антибиотикотералии. При этом срок лечения составляет 4-6 недель. Выбор препарата определяется

результатами посева, но в большинстве случаев следует использовать бактерицидные препараты. Чаще

всего применяют пе-нициллины, цефалоспорины и ванкомицин. При определении дозы антибиотика

оценивают минимальные подавляющую и бактерицидную концентрации.

До получения результатов посева у больных с иодострым инфекционным эндокардитом

непротезированных клапанов назначают антибиотики, эффективные в отношении энтерококков, так как

последние более устойчивы по сравнению со стрептококками (ампициллин 12 г/сутки, иногда в сочетании с

гентамицином 3 мг/кг/сугки).

Терапию острого инфекционного эндокардита начинают с эффективного в отношении

золотистого стафилококка ванкомицина (30 мг/кг/сутки). У инъекционных наркоманов добавляю! гентами-

цин в стандартных дозировках.

При наличии результатов гсмокультуры выбор препарата уточняют. Поскольку основным

микроорганизмом, вызывающим поражение клапанов у пациентов, не являющихся наркоманами, является

чувствительный к пенициллшгу зеленящий С1рептококк (МПК≤0,1 мкг/мл), то терапию начинают

назначением бензилпенициллина в доземлн. ед/сутки, цефтриаксона в суточной дозе 2 г. Добавление

гентамицина в суточной дозе 3 мг/кг/сутки потенцирует эффект. При аллергии к этим препаратом лечение

начинают с ванкомицина.

В случае умеренной чувствительности стрептококков к пенициллину (МПК≥0,1 мкг/мл, но

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит).

В последние годы частота первичного ИЭ возросла до 41-54% от всех случаев заболевания. Различают также острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Достаточно распространенное в прошлом затяжное течение эндокардита в настоящее время является большой редкостью. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов. Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения, причем чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20-50 лет).

Что провоцирует Инфекционный Эндокардит:

Инфекционный эндокардит является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К частым возбудителям ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы. В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-35 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %. На преобладание стафилококков, стрептококков и грамотрицательных бактерий в микробном пейзаже заболевания указывают многие американские и канадские авторы.

Исследования, проведенные в 90-е годы в тридцати госпиталях США, показали следующее соотношение возбудителей ИЭ: staрh. aureus - 56 %, str. viridans - 31 %, staрh. epidermidis - 13 %, энтерококки и другие бактерии - 5,6% случаев. По данным отечественных авторов, удельный вес стафилококков составляет - 45-56 %, стрептококков - 13-25 %, энтерококков - 0,5-20 %, анаэробный бактерий - 12 %, грамотрицательных бактерий - 3-8 %, грибов - 2-3 % от положительных гемокультур.

Вид возбудителя во многом определяет летальность от ИЭ. Если в 50-60-е годы преобладал зеленящий стрептококк, то в последние десятилетия 20-го века основными возбудителями инфекционного эндокардита стали эпидермальный и золотистый стафилококк, которые выделяют у 75-80 % больных с положительной гемокультурой. Смертность при ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, составляет 60-80 %.

В последние десятилетия среди возбудителей ИЭ вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21%) и грибов (до 4-7%). В качестве возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода Candida, Aspergillus), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду. Смертность при грибковом ИЭ достигает 90-100%, а при ИЭ, вызванном грамотрицательной микрофлорой - до 47-82%.
В 80-90-е годы увеличилось количество случаев ИЭ, вызванного анаэробной (8-12%) микрофлорой. Анаэробный эндокардит характеризуется высокой активностью инфекционного процесса, резистентностью к антибактериальной терапии, повышенной госпитальной летальностью (до 46-65%). К особенностям течения анаэробного эндокардита относят частое (41-65%) образование тромбофлебитов, тромбоэмболий в сосуды лёгких, сердца и головного мозга.

Основное значение среди возбудителей ИЭ имеют представители родов Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ЭНДОКАРДИТОВ

Стафилококки

В последеене десятилетие наиболее часто встречается ИЭ, вызванный золотистым стафилококком (Staph. aureus). Он значительно отличается от других этиологических вариантов своими характерными клиническими особенностями: как правило, имеет тяжелое течение с высокой активностью процесса и гектической лихорадкой с профузными потами, с появлением множественных очагов метастатической инфекции; большей частью является нозокомиальным (возникает во время пребывания в стационаре при инфицировании сосудистых катетеров, артериовенозных шунтов и фистул); часто развивается перфорация клапана с последующей сердечной недостаточностью; геморрагическая кожная сыпь обширна, часто наблюдается некроз и нагноение высыпаний; типично поражение головного мозга (эмболии церебральных артерий, абсцессы мозга, менингоэнцефалит); селезенка прощупывается редко в связи с мягкой ее консистенцией и незначительным увеличением, однако часто наблюдаются септические инфаркты селезенки и ее разрывы; эндокардит развивается как на поврежденных (ревматические, атеросклеротические, врожденные пороки сердца), так и на интактных клапанах, искусственных клапанах, причем эндокардит искусственных клапанов обычно вызывается коагулазонегативными стафилококками; чаще развивается эндокардит левой половины сердца с одинаковой частотой поражения митрального и аортального клапанов; тяжелое течение заболевания с высокой температурой тела, ознобами, выраженной интоксикацией, быстрой деструкцией клапанного аппарата сердца (наблюдается преимущественно острый пневмококковый эндокардит, реже - подострый); более частое поражение клапана аорты по сравнению с другими клапанами сердца; наличие вегетации крупного размера на пораженном клапане (этот признак диагностируется с помощью ультразвукового исследования сердца); возрастание частоты штаммов пневмококка, резистентных к антибактериальной терапии; частое развитие гнойных очагов (абсцессов мозга, миокарда, эмпиемы плевры); высокая летальность (30-40%).

Стрептококки

Существуют некоторые клинические особенности инфекционных эндокардитов, вызываемых различными видами стрептококка. Для эндокардита, вызванного Str. viridaris, характерны: часто медленное, постепенное начало; развитие эндокардита преимущественно на предварительно, измененных клапанах; большая частота развития иммунокомплексной патологии (нефрит, васкулит, артрит, миокардит); летальность около 10%.

Определенные особенности присущи также эндокардиту, вызванному Str. boyis: частое наличие у больных предшествующей патологии желудочно-кишечного тракта (рак желудка или толстого кишечника, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, полипоз кишечника); развитие сердечной недостаточности у большинства больных; редкость тромбоэмболических осложнений; высокая летальность (27%). Для эндокардита, вызванного Str. pyogenes, характерны выраженная интоксикация, высокая температура тела, гнойничковые заболевания кожи в периоде, предшествовавшем развитию эндокардита, быстрое поражение клапанов сердца (чаще всего митрального), высокая летальность (18-20%).

Эндокардит, вызванный р-гемолитическим стрептококком, чаще развивается у больных, страдающих сахарным диабетом, хроническим алкоголизмом и имеющих какое-либо предшествовавшее заболевание сердца (например, ревматический порок сердца). Для этого этиологического варианта эндокардита характерны тяжелое течение, тромбоэмболические осложнения (они наблюдаются почти у 1/2 больных). Летальность достигает 11-13%.

Существуют некоторые клинические особенности эндокардита, вызванного Str. agalactiae - представителем группы В стрептококков. Этот микроорганизм является частью нормальной микрофлоры полости рта, урогенитального и желудочно-кишечного тракта. Под влиянием Str. agalactiae в организме больного нарушается синтез фибринолизина, формируются большие вегетации и развиваются системные эмболии. Кроме того, чрезвычайно характерны септические скелетно-мышечные проявления (артриты, миозиты, остеомиелиты). Нередко наблюдается сочетание эндокардита, вызванного Str. agalactiae, со злокачественными новообразованиями толстой кишки.

Микроорганизмы группы НАСЕК

Микроорганизмы группы НАСЕК, являющиеся представителями нормальной флоры ротоглотки и респираторного тракта, вызывают подострый эндокардит предварительно измененных естественных клапанов и эндокардит протезированных клапанов (в этом случае эндокардит развивается чаще через 1 год после протезирования). Эндокардит естественных клапанов, вызванный НАСЕК-микроорганизмами, характеризуется большими вегетациями и частыми системными эмболиями. Микроорганизмы этой группы растут медленно на специальных средах и гемокультура должна инкубироваться 3 недели. Характерная особенность эндокардита, вызванного Haemophilus spp., - развитие заболевания у женщин в возрасте 20-40 лет с преобладающей локализацией процесса на митральном клапане.

Синегнойная палочка

Синегнойная палочка является одним из представителей грамотрицательной флоры, наиболее часто вызывающим эндокардит. При этом вовлекаются интактные и предварительно измененные клапаны как левой, так и правой половины сердца. Течение эндокардита тяжелое с выраженной деструкцией клапанов и развитием сердечной недостаточности. «Входные ворота» инфекции - урогенитальный тракт, инфицированные раны и ожоги. Эндокардит, вызванный синегнойной палочкой, очень трудно поддается лечению в связи с большой резистентностью возбудителя к антибактериальной терапии. Синегнойная палочка часто вызывает инфекционный эндокардит у наркоманов, применяющих наркотики внутривенно, при этом поражается трикуспидальный клапан.

Бруцеллы

Бруцеллезный эндокардит встречается редко у лиц, контактировавших с сельскохозяйственными животными, больными бруцеллезом. При этом варианте эндокардита чаще поражается аортальный или трикуспидальный клапан, возможно развитие аневризмы синуса Вальсальвы, часто наблюдаются нарушения атриовентрикулярной проводимости, нередко вовлекается перикард. В общем анализе периферической крови обычно обнаруживается лейкопения.

Менингококки

Менингококковый эндокардит в настоящее время встречается очень редко. Он развивается обычно на фоне клиники менингита и, как правило, поражает не поврежденный ранее митральный клапан. Характерные особенности менингококкового эндокардита: высокая температура тела, артралгии, геморрагическая сыпь, большие вегетации на пораженном клапане, геморрагический экссудативный миокардит.

Сальмонеллы

Сальмонеллезный эндокардит является редким вариантом инфекционного эндокардита, поражаются предварительно поврежденные митральный и аортальный клапаны с быстрым развитием их деструкции, частым образованием тромбов в предсердиях. Сальмонеллы поражают также эндотелий сосудов (эндартериит) с развитием аневризм.

Грибковый эндокардит

Обычно развивается у лиц, перенесших операцию на сердце и крупных сосудах, а также у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно и у пациентов, болеющих грибковой инфекцией. Способствуют развитию грибкового эндокардита иммунодефицитные состояния различной этиологии, в частности, вследствие цитостатической терапии, ВИЧ-инфекции. Диагностировать грибковый эндокардит трудно, потому что гемокультуры не всегда бывают положительны, особенно при аспергиллезном эндокардите (гемокультуры положительны при аспергиллезном эндокардите у 10-12% больных, при кандидамикозном - в 70-80% случаев), причем необходимо использовать специальную методику культивирования.

Характерными клиническими особенностями грибковых эндокардитов являются: тромбоэмболии в крупные артерии (мозговые, коронарные, желудочно-кишечного тракта, нижних конечностей), причем тромбоэмболии нередко являются первым клиническим проявлением заболевания; признаки хориоретинита или эндофтальмита (выявляются при офтальмоскопическом исследовании); симптомы грибкового поражения слизистых оболочек полости рта, пищевода, мочевыводящих путей, половых органов; большие размеры вегетации на клапанах, достигающих в диаметре 2 см и более (признак определяется при эхокардиографии), при аспергиллезном эндокардите вегетации могут располагаться не на клапанах, а пристеночно, поэтому могут не выявляться при ультразвуковом исследовании; преимущественное поражение клапана аорты (аортальный клапан поражается в 44% случаев, митральный - в 26%, трикуспидальный - в 7% случаев), однако улиц с протезированными клапанами поражение аортального клапана наблюдается в 4 раза чаще по сравнению с митральным клапаном; формирование абсцессов миокарда (более чем у 60% больных, особенно при аспергиллезном эндокардите); тяжелое течение и высокая летальность (превышает 50%).

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного Эндокардита:

Патогенез ИЭ довольно сложен и окончательно не изучен. Принципиальную схему патогенеза ИЭ можно представить следующим образом: врождённые, приобрётенные дефекты клапанов сердца увеличение скорости и появление турбулентности трансклапанного потока крови механическое повреждение эндотелия клапанов отложение тромбоцитов и фибрина на повреждённых участках эндокарда формирование хронического неинфекционного эндокардита с тромботическими вегетациями преходящая бактериемия на фоне снижения реактивности организма адгезия и колонизация патогенных бактерий в фибрино-тромбоцитарных вегетациях воспаление эндокарда, формирование микробных вегетаций, разрушение клапанов развитие СН, системного инфекционного процесса с эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и тканей (рисунок 1).

В качестве инициальных механизмов патогенеза выделяют повреждение эндокарда, бактериемию, адгезию, размножение, колонизацию патогенных бактерий на клапанах. Основная роль в развитии ИЭ принадлежит деструкции эндокарда, бактериемии. Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что катетеризация сердца в течение нескольких минут вызывает чувствительность эндокарда к микробной агрессии на протяжении многих дней.

Данные электронной микроскопии позволили проследить последовательность формирования патологического процесса. Выяснено, что под воздействием регургитирующего потока крови изменяется форма и структура эндотелиоцитов, увеличивается межклеточная проницаемость, происходит десквамация эндотелия. Между эндотелиоцитами образуются поры, через которые проникают лимфоциты, макрофаги. Увеличение размеров пор, снижение атромбогенных свойств эндокарда усиливает адгезию бактерий. На месте отслоения дистрофически изменённых клеток идёт интенсивное тромбообразование. Эндокард покрывается активированными тромбоцитами, “прошивается” волокнами фибрина.

Повреждение, деэндотелизация эндокарда усиливают адгезию бактерий, образование покрывающего слоя из тромбоцитов, фибрина. Создается недоступная для фагоцитов “зона локального агранулоцитоза”, обеспечивающая выживание, размножение патогенных микроорганизмов. В процессе продолжающейся бактериальной колонизации, нарастания тромбоцитарно-фибринового матрикса формируются микробные тромбы, вегетации, происходит повреждение, разрушение клапана.

Рисунок 1. Схема патогенеза ИЭ.

Факторы, усиливающие адгезию бактерий к эндокарду, можно условно разделить на местные и общие. В состав местных входят врождённые и приобретённые изменения клапанов, нарушение внутрисердечной гемодинамики. Врождённые пороки увеличивают риск трансформации бактериемии в ИЭ до 92%. Предрасполагающие условия для возникновения заболевания создают механические, биологические искусственные клапаны. К общим факторам относят нарушения резистентности организма, выраженные изменения иммунитета, развивающиеся при проведении иммунносупрессивной терапии, у наркоманов, больных алкоголизмом, людей пожилого возраста и пациентов, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости.

Формирование ИЭ происходит на фоне бактериемии, травмы эндокарда, снижения резистентности организма. Бактериемии принадлежит ведущая роль. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные медицинские исследования и манипуляции (бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия, хирургические вмешательства), тонзилэктомия, аденоидэктомия, вскрытие и дренирование инфицированных тканей, стоматологические процедуры.

Развитие ИЭ зависит от массивности, частоты, видовой специфичности бактериемии. Риск развития заболевания особенно велик при повторяющихся “минимальных” или “массивной” бактериемии вследствие хирургических операций. Бактериемия staph. aureus является стопроцентным фактором риска ИЭ в связи повышенной адгезией и связыванием пептидогликаном эндокарда этих бактерий. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка и стрептококков. Вероятность развития ИЭ при пневмококковой бактериемии составляет приблизительно 30 %.

Существуют определённые закономерности в локализации инфекции, обусловленные нарушением внутрисердечной гемодинамики при формировании порока. Такими анатомическими образованиями при недостаточности клапанов являются поверхность МК со стороны левого предсердия, поверхность АК со стороны аорты, хорды. При незаращении межжелудочковой перегородки чаще поражается эндокард правого желудочка в области дефекта.

Персистирующая бактериемия стимулирует иммунитет, запуская иммунопатологические механизмы воспаления. Изменения иммунитета при ИЭ проявляются гипофункцией Т-лимфоцитов, гиперфункцией В-лимфоцитов, поликлоновой продукцией аутоантител. Нарушаются механизмы активации комплемента, образуются циркулирующие иммунные комплексы. В современных исследованиях подтверждается значительная патогенетическая роль увеличения концентрации ЦИК с отложением в органах-мишенях. Несомненного внимания заслуживает увеличение концентрации интерлейкинов 1, 6, 8 и фактора некроза опухоли, провоспалительная активность которых наряду с индукцией острофазового ответа, участвует в развитии системных проявлений ИЭ.

Тромбоэмболии способствуют генерализации инфекционного процесса, формированию инфарктов, некроза органов. У 52-67 % больных ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца развивается тромбоэмболия лёгочной артерии. Обструкция сосуда сопровождается гуморальными нарушениями, возникающими в результате выброса биологически активных веществ из агрегатов тромбоцитов в тромбе (тромбоксан, гистамин, серотонин).

При ТЭЛА образуются “мёртвые” пространства в лёгких (несколько сегментов или доля), не перфузируемые смешанной венозной кровью. Значительно возрастает шунтирование смешанной венозной крови в лёгких. Снижение градиента напряжения углекислого газа между смешанной венозной и артериальной кровью, повышение концентрации углекислого газа в артериальной крови вызывает артериальную гипоксемию.
Увеличение общего сосудистого лёгочного сопротивления кровотоку - один из основных механизмов формирования артериальной лёгочной гипертензии у больных ИЭ. Изменения гемодинамики и реологии крови вызывают неадекватную перфузию сосудистых зон, расстройство газообмена. Снижение доставки кислорода к лёгочной ткани, накопление тканевых метаболитов и токсичных продуктов анаэробных процессов являются причиной развития инфаркта лёгкого.

В развитии хронической СН у больных ИЭ выделяют несколько патогенетических механизмов: формирование недостаточности клапана (ов), септическое поражение миокарда, перикарда, изменения гемодинамики, нарушение ритма, проводимости, задержка жидкости, связанная с нарушением функции почек. Важным звеном патогенеза СН является увеличение постнагрузки при длительном повышении периферического сосудистого сопротивления. Вазоконстрикция обусловливает поддержание системного артериального давления, оптимизирует сниженный сердечный выброс.

Недостаточность МК вызывает дилатацию, гипертрофию левых отделов сердца повышение давления в сосудах малого круга кровообращения декомпенсацию по левожелудочковому типу гипертрофию правого желудочка сердечную недостаточность по большому кругу. Повреждение аортального клапана способствует развитию диастолической перегрузки левого желудочка гипертрофии, дилатации левого желудочка относительной недостаточности МК (“митрализация порока”) гипертрофии, дилатации левого предсердия застою крови в малом круге кровообращения, декомпенсации по левожелудочковому типу гипертрофии, дилатации правых отделов сердца правожелудочковой СН. Выраженная недостаточность трёхстворчатого клапана вызывает дилатацию, гипертрофию правого предсердия дилатацию, гипертрофию правого желудочка вследствие поступления в его полость увеличенного объёма крови из правого предсердия венозный застой в большом круге кровообращения.
При ИЭ изменяются микроциркуляция, реологические свойства крови. Происходит внутрисосудистое свёртывание крови, которое в своём развитии проходит четыре стадии. Первая стадия гиперкоагуляции и компенсаторного гиперфибринолиза начинается в поражённом органе, из клеток высвобождаются коагуляционно-активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь. Вторая стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности характеризуется уменьшением числа тромбоцитов, концентрации фибриногена в крови. Третья стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая), соответствует полному ДВС-синдрому. Четвёртая - стадия остаточных тромбозов и окклюзий.

Причинами нарушения микроциркуляции являются микротромбозы, ремоделирование микрососудов. Изменение геометрии сосудов начинается как адаптивный процесс при нарушении гемодинамики, повышении активности тканевых, гуморальных факторов. В последующем ремоделирование сосудов способствует прогрессированию расстройств кровообращения. Изменения микроциркуляции обусловлены повышенной агрегацией тромбоцитов, эритроцитов. При левожелудочковой СН на фоне периваскулярного отёка происходит агрегация эритроцитов, локальный эритростаз, фрагментация кровотока.

Особая роль отводится повышенной активности плазменного гемостаза. Значение гиперфибриногенемии, как самостоятельного фактора снижения реологических свойств крови и прогрессирования ИЭ, обосновано в клинико-экспериментальных исследованиях. Важное значение в нарушении микрогемодинамики имеет образование микротромбов. Гемореологические изменения вызывают снижение перфузионных свойств крови, усиливают расстройства гемодинамики на периферии. Нарастает тканевая гипоксия, активизируется аэробный метаболизм. Гипоксия тканей при хронической СН снижает сократительную способность миокарда, увеличивает пред- и постнагрузку.

В течении ИЭ различают несколько патогенетических фаз: инфекционно-токсическую (септическую), иммуновоспалительную, дистрофическую. Первая фаза характеризуется транзиторной бактериемией с адгезией патогенных бактерий на эндотелий, формированием микробнотромботических вегетаций. Вторая фаза проявляется полиорганной патологией (эндоваскулит, миокардит, перикардит, гепатит, нефрит, диффузный гломерулонефрит).

Под воздействием эндогенных токсинов происходит декомпенсация органов и систем, нарушается метаболизм, происходит дезинтеграция организма как биологического целого. Во время дистрофической фазы формируются тяжёлые, необратимые изменения внутренних органов.
Указанные патогенетические фазы типичны для всех клинико-морфологических форм и вариантов течения болезни. Тем не менее, патогенез вторичного ИЭ имеет некоторые особенности. Врождённый порок сердца увеличивает функциональную нагрузку на сердечно-сосудистую систему и клапаны, повреждается эндотелий. Функция органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью, подвержена угнетению. Снижается неспецифическая резистентность организма. Преходящая бактериемия вызывает образование первичного инфекционного очага.

На фоне снижения общей резистентности формируется хронический воспалительный процесс. Развивается сенсибилизация организма бактериальными антигенами. Миокард повреждается кардиальными антителами. Во время бактериемии из очагов хронической инфекции происходит адгезия бактерий на изменённых клапанах. Формируется вторичный септический очаг в сердце, являющийся основой для развития вторичного ИЭ.

Инфекционный эндокардит с поражением правых камер сердца развивается после повреждения ТК подключичным катетером, при зондировании сердца, продолжительном стоянии катетера Swan-Ganz, выполнении частых внутривенных инъекций. Широкое применение катетеризации сосудов с целью интенсивной инфузионной терапии увеличивает количество случаев тромбофлебита, тромбоза, инфицирования с последующим развитием сепсиса.

Следует отметить, что 30 % катетеров подключичной вены достигают полости правого предсердия сердца и травмирует створки ТК. Установка эндокардиальных электродов для электрокардиостимуляции в ряде случаев является причиной инфекционного поражения ТК. Причиной развития ИЭ в правых камерах сердца могут быть пули, осколки других огнестрельных снарядов, длительно находящиеся в сердце.

Вторичный ИЭ с поражением правых камер сердца чаще развивается при дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке (22%). Развитие ИЭ обусловлено повреждением эндокарда регургитирующим потоком крови. При высоких небольших дефектах межжелудочковой перегородки тонкая струя крови травмирует септальную створку ТК. В случае открытого артериального протока травмируется эндокардиальная поверхность лёгочного ствола в области дефекта. Таким образом, в последние десятилетия наиболее частой причиной развития первичного ИЭ является сеспсис, внутривенная наркомания, а вторичного - врождённые пороки сердца.

Для развития ИЭ у наркоманов типично повреждение эндокарда при частых внутривенных инъекциях. Во время инъекций самостоятельно изготовленных наркотических веществ пузырьки воздуха повреждают эндокард трёхстворчатого клапана в 100 % случаев. Травмируется эндокард, возникает его шероховатость. Повреждённые участки служат местом адгезии, агрегации тромбоцитов с последующим формированием тромбов. Нарушение асептики способствует развитию бактериемии, инфицированию повреждённых участков эндокарда золотистым стафилококком (70-80 %). Причина его тропности к эндокарду ТК у наркоманов не совсем ясна.

Изменения иммунитета, неспецифической резистентности являются ключевыми механизмами патогенеза этой формы болезани. По данным исследования иммунного статуса у больных ИЭ с поражением правых камер сердца выявлено уменьшение Т-хелперов, увеличение Т-супрессоров, снижение активности натуральных киллеров. Эти изменения вызваны угнетением реактивности иммунной системы вследствие истощения функциональных резервов. Зарегистрировано увеличение концентрации ФНО - цитокина, играющего ключевую роль в развитии иммунно-воспалительных реакций организма.

Среди многочисленных эффектов ФНО обращает на себя внимание его действие на коллаген клапанов 1, 3, 4-го типов, составляющий 50-70 % его массы. Фактор некроза опухоли ингибирует транскрипцию гена коллагена, тем самым, снижая синтез последнего фибробластами. Кроме того, ФНО стимулирует продукцию коллагеназы, которая участвует в деградации коллагена клапанов. Денатурированные фрагменты коллагена индуцируют продукцию воспалительных медиаторов макрофагами, индуцируют и поддерживают воспалительный процесс.

Число наркоманов и пациентов, у которых длительно используются катетеры сосудов велико. Однако, не у всех развивается ИЭ. В этой связи изучены генетические аспекты предрасположенности. По данным исследования HLA-фенотипа (по антигенам локусов А, В) наиболее вероятными маркерами генетической предрасположенности к ИЭ с поражением правых камер сердца являются антиген системы HLA В35, гаплотип А2-В35.
Структурной основой изменения реактивности иммунной системы у больных являются нарушения пространственной организации комплекса: Т-клеточный рецептор - иммуногенный пептид - белок главного комплекса гистосовместимости. В развитии заболевания имеет значение сочетание генетической детерминированности дефекта иммунной системы с модификацией антигенов гистосовместимости инфекционными агентами, химическими веществами (наркотики, антибиотики) и другими факторами.

Развитие ИЭ протеза клапана обусловлено многими причинами: травматизацией эндокарда во время операции, бактериемией, снижением резистентности организма, изменением иммунитета. При протезировании искусственных клапанов происходит инфицирование, которое определяется физическими свойствами, химическим составом имплантируемого клапана, адгезией бактерий на шовном материале. Повышенная адгезия стафилококков на внутрисердечных швах определяет состав возбудителей раннего ИЭПК (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).
В 50 % случаев раннего ИЭПК источником бактериемии является послеоперационная рана. В патогенезе позднего ИЭПК ключевое значение имеет транзиторная бактериемия, возникающая при интеркуррентных инфекциях (36%), стоматологических манипуляциях (24 %), операциях (12 %), урологических исследованиях (8 %). Дополнительными источниками инфекции являются артериальные системы, внутривенные, уретральные катетеры, сердечные заплаты, эндотрахеальные трубки.

Инфекция начинается с абактериальных тромботических наложений, которые затем инфицируются при транзиторной бактериемии. Большие гемодинамические нагрузки являются причиной развития ИЭ искусственного клапана, находящегося в митральной позиции. Воспаление начинается с манжеты протеза, фиброзного кольца. Далее образуются аннулярные, кольцевые абсцессы, формируются парапротезные фистулы, происходит отрыв протеза.

Таким образом, развитие инфекционного эндокардита обусловлено иммунодефицитом, первичным или вторичным повреждением эндокарда, приходящей бактериемией. Дальнейшее течение болезни опосредовано комплексом патогенетических механизмов, которые формируются в результате системного поражения сосудов, множественных тромбоэмболий, иммунокомплексных реакций, изменения центральной и внутрисердечной гемодинамики, нарушения свёртывающей системы крови.

Симптомы Инфекционного Эндокардита:

КЛАССИФИКАЦИЯ

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (1995) выделяют:

133.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит:

Бактериальный,

Инфекционный без детального уточнения,

Медленно текущий,

Злокачественный,

Септический,

Язвенный.

Для обозначения инфекционного агента используют дополнительный код (В 95-96) перечня бактериальных и других инфекционных агентов. Эти рубрики не используются при первичном кодировании заболевания. Они предназначены для использования в качестве дополнительных кодов, когда целесообразно идентифицировать возбудителя болезней, классифицированных в иных рубриках.

В 95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках:

В 95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.1. Стрептококки группы В как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.5. Неуточненные стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.6. Staphylococcus aureus как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.7. Другие стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 95.8. Неуточненные стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96. Другие бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках:

В 96.0. Mycoplasma pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках Pleura-pneumonia-like-organism.

В 96.1. Klebsiella pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.2. Escherichi coli как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.3. Haemophilus influenzae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.4. Proteus (mirabilis, morganii) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.6. Bacillus fragilis как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Б 96.7. Clostridium perfringens как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В 96.8. Другие уточненные бактериальные агенты как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

В таблице 1 представлена клиническая классификация инфекционного эндокардита А.А. Демина и В.П. Дробышевой (2003). Авторы выделяют этиологический раздел, варианты течения, исходы, клинико-морфологические формы, патогенетические стадии развития заболевания. Приводятся варианты поражения сердца, сосудов почек, печени, селезенки, легких, нервной системы. Большого внимания заслуживает стратификация риска, предикторов эмболических осложнений.

Таблица 1. Классификация инфекционного эндокардита

Этиологическая характеристика

Течение, стадия, исходы

Клинико-морфологическая форма

Органы-мишени: поражения

Стратификация риска

Грамположительные бактерии :

стафилококки стрептококки

энтерококки

Грамотрицательные бактерии

Pseudomonas aeruginosa

Микробные коалиции

Риккетсии

Вирусы

Течение :

подострое

Стадия :

инфекционно-токсическая

иммуновоспалительная

дистрофическая

Степень активности :

высокая(III) умеренная(II) минимальная(I)

Исходы :

выздоровление

ремиссия

неэффективность лечения рецидив

Первичная (на интактных клапанах)

Вторичная при клапанных и сосудистых повреждениях):

ревматические, атеросклеротические, волчаночные, сифилитические, травматические пороки и артериовенозные аневризмы, комиссуротомные, искусственные сосудистые анастомозы, шунты при хроническом гемодиализе, клапаны трансплантированного сердца

Сердце : инфаркт, порок, абсцесс, аневризма, миокардит, артимия, перикардит, сердечная недостаточность

Сосуды : васкулит, тромбоэмболия, тромбоз, геморрагии, аневризма

Почки : очаговый нефрит, диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность

Печень : гепатит

Селезенка : пленомегалия, инфаркт, абсцесс, разрыв

Легкие : пневмония, абсцесс, инфаркт, легочная гмпертензия

Нервная система : ОНМК, преходящие нарушения мозгового кровообращения,менингоэнцефалит, абсцесс, киста

Факторы высоокого риска (III степень) : поражение более 5 органов-мишений, околоклапанные абсцессы и/или деструкция клапанов, золотистый стафилококк в гемокультуре при поражении АК, многоклапанное поражение, большое количество МВ, поражение всех створок клапана, СН III-IV ФК по NYHA

Факторы умеренного риска (II степень) : поражение 3-5 органо

Категории

Популярное