Урогенитальные инфекции в хронической форме в различных источниках встречаются под аббревиатурой ХУГИ. Возбудителями инфекции являются вирусы, бактерии, грибы, простейшие. Самый распространенный способ передачи инфекции – это половой. Объединены заболевания под общим названием из – за того, что обладают тропностью, то есть предрасположенностью поражать, прежде всего, органы мочевыделения мужчины и женщины. Возбудителей и их видов, а вместе с тем заболеваний, относящихся к ХУГИ очень много. В половине случаев ХУГИ имеют бессимптомное течение. Женщины чаще являются носителями этих инфекций. В хроническую форму из острой урогенитальные инфекции переходят при неправильном лечении или полном его отсутствии. Самое частое осложнение урогенитальных заболеваний – бесплодие как женское, так и мужское. К распространенным заболеваниям относятся: хламидиоз, уреаплазма, микоплазма и др.

Хламидиоз

Важно помнить, что хламидиоз и бесплодие часто сопровождают друг друга. Симптомы заболевания не имеют специфических признаков. К ним относятся: зуд и жжение во время мочеиспускания, а так же наружных половых органов; серозные не обильные выделения; при поражении матки слизисто – гнойные выделения; нарушение менструального цикла с недомоганием, болью в области живота и поясницы и др.

Очень часто хламидиоз встречается в сочетании с другими урогенитальными инфекциями, которые имеют сходство по клинической картине. С целью определения хламидиоза берется мазок из влагалища и уретры, а так же делается иммуноферментный анализ крови и др.

Уреаплазма

Мельчайшая бактерия, которая передается при половом контакте и вызывает заболевание уреаплазмоз. Уреаплазма относится к условно – патогенным микроорганизмам. Это значит, что заболевание возникает не у каждого человека, в организме которого имеется уреалазма. Необходимы определенные условия, например, длительно текущие хронические заболевания, прежде всего мочеполовой системы, а так же снижение иммунитета.

Уреаплазма, при благоприятных для ее развития условиях, вызывает следующие заболевания: цистит, уретрит, сальпингит. У мужчин уреаплазмоз проявляется циститом, уретритом, простатитом. Кроме того, уреаплазма вызывает бесплодие, а так же является причиной выкидышей и преждевременных родов. При ослабленном иммунитете заболевание проявляется воспалением органов, где имеется уреаплазма. Это значит, что после орального секса с переносчиком возбудителя возможно заболевания органов дыхания (ангина, тонзиллит и др.).

После перенесенного воспаления уреаплазма прикрепляется к стенке клетки и «ждет» очередного случая ослабления иммунитета. У женщин заболевание часто протекает бессимптомно. Уреаплазма определяется с помощь полимеразой цепной реакции, а так же в мазке из уретры.

Микоплазмоз

Заболевание, причиной которого является микоплазма. Сама по себе микоплазма очень схожа по своему строению, а так же по клиническим проявлениям с заболеваниями органов мочеполовой системы, возбудителем которой является уреаплазма.

Считается, что микоплазма является возбудителем пневмоний и других заболеваний органов дыхания. По статистике в организме у 10% относительно здоровых женщин, не предъявляющих жалоб на заболевание органов мочеполовой системы, имеется микоплазма. Кроме того, очень часто встречается микоплазма у супружеских пар, которым поставлен диагноз бесплодие.

Микоплазма активизирует свою деятельность во время беременности, то есть в период подавления иммунитета. Это проявляется частыми циститами, вагинитами, метритами и др. Самый распространенный путь, при котором передается микоплазма — половой. Так же передача возбудителя вероятна при оральном сексе, поцелуе, от матери к ребенку. По той причине, что микоплазмоз не имеет специфических признаков, его относят к «скрытой инфекции». Помимо того, что микоплазмоз поражает мочеполовую систему и вызывает бесплодие, он может стать причиной менингита, артрита, конъюнктивита и др. Микоплазма обнаруживается в мазках, а так же с помощь реакции ПЦР только спустя 20 дней после вероятного заражения.

Общие принципы успешного лечения ХУГИ:

• Своевременное начало;
• Комплексный (антибиотики, витамины, иммуностимуляторы и др.) и грамотный подход с целью предотвращения осложнений, в том числе бесплодия;
• Одновременное лечение половых партнеров;
• Соблюдение диеты во время лечения, которая исключает острое, жирное, а так же спиртное;
• Проведение своевременной диагностики, в том числе контрольной после курса лечения.

Профилактика ХУГИ тесно связана с исключением беспорядочных половых связей, а так же со своевременным обращением к врачу при появлении первых признаков заболеваний органов мочеполовой системы.

Воспалительные заболевания половой сферы как одни из доминирующих в структуре гинекологической патологии дево­чек. Вульвовагинит. Микрофлора половых органов девочек. Пути передачи урогенитальной инфекции. Инфицирование новорожденных.

Л.А. Матыцина, М.Ю. Сергиенко, В.Ю. Яцеико

Воспалительные заболевания половой сферы являются одними из доминирующих в структуре гинекологической патологии дево­чек, влияют на состояние здоровья будущей женщины, ее детород­ную функцию. На фоне снижения социально-экономического уровня жизни населения, увеличения общей и гинекологической заболеваемости у девочек, снижения рождаемости, ухудшения де­мографической ситуации проблема воспалительных заболеваний половых органов, особенно вызванных УГИ, приобретает особую значимость. Актуальность проблемы обусловлена высокой часто­той патологии, склонностью к хронизации патологического процесса, что ведет к серьезным нарушениям репродуктивного здо­ровья.

Наиболее часто детские гинекологи сталкиваются с воспалени­ем наружных половых органов - вульвовагинитом. Вульвовагинит составляет от 56,2 до 84,8% гинекологической патологии, выявляемой у девочек во время профилактических медицинских осмотров. Пик заболевания приходится на возраст 3-8 лет, что обусловлено многими предрасполагающими факторами.

В нейтральном периоде развития девочки и в фазу раннего пу­бертата вследствие физиологической гипоэстрогении эпителий влагалища тонок, имеет 5-8 слоев, защитные механизмы слущивания и цитолиза поверхностных клеток отсутствуют. Клетки эпите­лия не ороговевают, не содержат гликогена, следовательно, во вла­галище девочки нет условий для развития палочки Додерлейна, среда влагалища щелочная. Основной механизм защиты - фаго­цитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами. В то же время авто­номные механизмы защиты (секреторный иммуноглобулин А, лизоцим, которые продуцируются эндоцервиксом шейки матки, система фагоцитоза у девочек) в этом периоде находятся в стадии становления, их защитная роль минимальная (И.Б. Вовк, 2004).

Для детского возраста характерно несовершенство общего им­мунитета. Любое снижение реактивности организма, которое чаще всего возникает после какого-нибудь острого или хронического заболевания, приводит к нарушению равновесия микрофлоры вла­галища, развитию воспалительного процесса. В таких условиях ус­ловно-патогенная микрофлора может приобретать патогенные свойства.

Развитию вульвовагинитов могут способствовать также эндо­генные факторы: анемия, сахарный диабет, экссудативный диатез, инфекции мочевыводящих путей, энтеробиоз. Важную роль в раз­витии воспалительного процесса играет нарушение микрофлоры кишечника.

Вульвовагинит всегда сочетается с воспалительными заболева­ниями слизистых оболочек других органов и систем, особенно рес­пираторного, желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы. Развитию и поддержанию воспалительного процесса спо­собствуют некоторые индивидуальные анатомические особенности: отсутствие задней спайки, низкое расположение уретры, синехии малых половых губ, аномалии наружных гениталий.

Важную роль в развитии вульвовагинита играют нарушения ги­гиены, термические (перегревание, переохлаждение), химические (ношение синтетического белья, средства для подмывания), меха­нические (мастурбация) факторы.

Остановимся подробнее на характеристике микрофлоры влага­лища в разные периоды полового развития.

Микробный пейзаж организма человека условно делится на две группы:

• постоянно живущие полезные агенты;
• постоянно живущие потенциально опасные или условно-па­тогенные микроорганизмы, при снижении иммунологической резистентности организма они становятся патогенными (Ю.А. Гуркин, 1999).

Микрофлора половых органов девочек по видовому составу соответствует тому же делению, но с одним существенным разли­чием - постоянная вегетация лактофлоры в половом канале отсут­ствует. Это обусловлено низкой эндокринной функцией яичников. В период «полового покоя», в среднем до 10 лет, реакция влага­лищной среды щелочная или нейтральная. Слизистая преддверия и стенок влагалища розового цвета, нежная, без макроскопически видимого секрета. В мазках определяются эпителиальные клетки в скудном количестве, мало лейкоцитов, флора кокковая в мини­мальном или умеренном количестве. Лактобациллы в описывае­мом периоде отсутствуют.

В препубертатном периоде, с повышением секреции половых гормонов, влагалище заселяется лактобактериями, количество ко­торых значительно увеличивается в пубертатном периоде. Реакция влагалищной среды становится кислой, усиливаются физиологи­ческие пубертатные бели.

В состав лактофлоры влагалища входит 11 штаммов лактобацилл, которые составляют грамположительную палочковую флору полового канала. Доминирующим штаммом (42,9%) являются палочки Додерлейна. Роль лактофлоры многогранна. Она обеспе­чивает колонизационную резистентность полового канала и прояв­ляет ферментативную функцию, обусловливающую кислую среду влагалища, пагубно действующую на патогенную флору. Часть лактобацилл является индукторами местного иммунитета.

Кокковая флора, вегетирующая в половом канале девочек, отно­сится к условно-патогенной флоре, вместе с тем часть штаммов кокков входит в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта и поло­вых органов. Из рода стафилококков в половом канале чаще всего вегетируют золотистый стафилококк, эпидермальный стафило­кокк и микрококк (сапрофитный стафилококк). Из рода стрепто­кокков: зеленящий, гемолитический стрептококк, энтерококк (фекальный стрептококк), пневмококк (стрептококк пневмонии), имеющий форму диплококка. Экологическая ниша пептострептококков (анаэробные кокки) - ротовая полость, кишечник, поло­вые органы. Биологическая особенность кокков в том, что молодые кокки интенсивно окрашиваются по Граму, а при старении они становятся грамотрицательными.

Условно-патогенная палочковая флора также вегетирует в поло­вом канале. Она представлена дифтероидами, грамположительными палочками (род Corynebacterium). Некоторые виды дифтероидов являются представителями нормальной флоры дыхательный пу­тей, слизистых оболочек кожи, половых путей.

Enterobactriaceae - грамотрицательные палочки: кишечная па­лочка, протей, энтеробактер (синегнойная палочка), клебсиелла. Они составляют значительную часть нормальной флоры кишечни­ка, участвуют в обеспечении его нормального функционирования. Проникая за пределы своей экологической ниши, они становятся патогенной флорой.

Гарднереллы- (представители рода Gardnerella, вида Gardnerella vaginalis) - мелкие грамотрицательные палочки (могут быть в форме коккобацилл), являющиеся факультативными анаэробами. Гарднереллы обнаруживают у практически здоровых женщин с ча­стотой от 47 до 68% , а также у девочек в возрасте от 2-х месяцев до 15 лет, не имеющих каких-либо клинических проявлений вульвовагинита. В силу подобного феномена гарднереллы рассматривают как комменсалы (сожители) полового канала. Вопрос о патогенно­сті! гарднерелл до настоящего времени остается открытым.

Leptotrix - грамвариабельные палочки, могут иметь форму коккобацил, являются факультативными анаэробами и вегетируют в половых путях человека. В природе являются постоянными обитателями медленно текущих вод, загрязненных стоками бу­мажной или молочной промышленности.

Acinetobacter - аэробные, грамотрицательные толстые корот­кие палочки, имеют форму диплококков, сходны в мазках с гоно­кокками и менингококками. Среда их обитания в организме человека - кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути, моче­половые пути. При иммунодефицитах у детей в ассоциации с дру­гими микроорганизмами могут вызвать сепсис.

Представление о биоценозе влагалища позволяет более точно понять основные механизмы возникновения воспалительных про­цессов гениталий девочек и девочек-подростков (табл. 17.1). Для изучения микроэкологии влагалища желательна комплексная оценка результатов культуральной диагностики и микроскопии мазков вагинального отделяемого. С этой целью мы предлагаем классификацию, в которой выделяются три типа влагалищного мазка: нормоциноз (I тип), промежуточный (II тип), выраженный вульвовагинит (III тип).

Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями клеточного состава (табл. 17.2).

Таким образом, при изучении вагинального микроценоза у де­вочек и девочек-подростков диагностика должна быть клинико-микробиологической, а среди лабораторных методов приоритет должен быть отдан цитологической диагностике.

Наиболее распространенным воспалительным заболеванием ге­ниталий в детском возрасте является неспецифический вульвовагинит. В качестве инфекционных причинных факторов выявляются: стафилококки - эпидермальный, сапрофитный, золотистый; стрептококки - пиогенный, энтерококк, зеленящий; протей - вульгарный, мирабилис; кишечная палочка; клебсиелла;. синегнойная палочка; микрококки.

Диагноз вульвовагинита ставится на основании анамнеза, ос­мотра наружных половых органов, вагиноскопии, микроскопичес­кого и бактериологического исследования отделяемого влагалища. В анамнезе необходимо обратить внимание на начало и течение данного заболевания, связь с патологическими состояниями дру­гих органов и систем, возможное наличие глистной инвазии.

Лечение вульвовагинита всегда комплексное. Основа терапии - устранение этиологического фактора: при первично не инфекцион­ных вульвовагинитах - инородного тела, глистной инвазии, повы­шение реактивности организма и т. д.; в случае инфекционных вульвовагинитов - местная или общая антимикробная терапия.

Особо необходимо остановиться на специфических вульвоваги­нитах у детей, вызванных инфекциями, передающимися половым путем.

Урогенитальные воспалительные заболевания на современном этапе во многих случаях утратили специфичность клинических особенностей, как утратил свою значимость постулат Р. Коха: «Один микроб - одна болезнь».

Пути передачи специфической урогенитальной инфекции раз­личны. В подростковом возрасте, среди девушек, имеющих опыт половой жизни, возможен половой путь заражения. В более ранние возрастные периоды доминирует бытовой способ передачи инфек­ции (предметы обихода, места общего пользования, нарушение правил гигиены).

В России и в Украине за последние 10 лет количество больных заболеваниями, передающимися половым путем (ЗПШТ), увеличи­лось в 10 раз. Среди молодых людей в возрасте до 19 лет заболевае­мость возросла более чем в 35 раз (И.И. Гребешева, 1997). По данным ВОЗ, но уровню заболеваемости ЗППП на первом месте - группа 20-24-летних, на втором - лица в возрасте 15-19 лет.

Анализ структуры гинекологической заболеваемости у девочек Донецкого региона показал неуклонный рост гинекологической патологии за последние годы. В настоящее время ее выявляют у каждой третьей девочки-подростка.

Примечание. * - дегенеративно и реактивно измененные клетки.

Таблица 17.2.

Тенденция к росту гинекологи­ческой заболеваемости, в том числе УГИ, отмечается повсеместно,

В структуре гинекологической заболеваемости среди девочек и девочек-подростков воспалительные заболевания наружных и вну­тренних гениталий занимают первое место (50,5%). На фоне то­тальной бесконтрольной антибиотикотерапии они зачастую имеют стертую клиническую картину и рецидивирующее течение. Замет­ное место в этиологии воспаления стали занимать хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, гарднереллы, вирусы.

Анализ структуры гинекологической патологии девочек и дево­чек-подростков, находившихся на лечении в отделении детской подростковой гинекологии ДРЦОМД, показал, что за период с 1999 по 2003 год в отделении пролечено 4610 пациенток, из них с воспалительными заболеваниями гениталий (ВЗГ) - 2082 (45%). Удельный вес этой патологии имеет устойчивую тенденцию к рос­ту, за последние 10 лет зарегистрировано ее увеличение более чем в 2 раза (табл. 17.3),

Самым распространенным ЗППП в настоящее время является хламидиоз. И тут мы сразу сталкиваемся с противоречием: в главе, посвященной детям, говорим о половом пути передачи инфекции. Возможно, поэтому длительное время опровергалось существова­ние «детского хламидиоза». Однако в печати одно за другим стали появляться сообщения о том, что у девочек с хроническим вульвовагинитом при использовании высокочувствительной и специфической ПЦР во влагалище и цервикальном канале обнаружены инфекционные агенты, вызывающие ЗППП. По данным О.В. Ромащенко (1998), мочеполовой хламидиоз выявляют у 32,7% дево­чек в возрасте от 13 до 18 лет.

Таблица 17.3.

В наших наблюдениях частота возникновения хламидийной инфекции увеличивалась с возрастом пациенток и чаще диагности­ровалась у девочек старше 13 лет. В процентном соотношении выявляемость урогенитального хламидиоза распределялась следую­щим образом: от 13 до 15 лет - наиболее часто (в 70%), а в возрасте менее 13 и старше 15 лет - значительно реже (11% и 18% соответ­ственно). Пик заболеваемости приходился на возраст 15 лет.

Хламидийная инфекция приводила к различным осложнениям со стороны внутренних гениталий. В наших наблюдениях в 83% случаев хламидиоз носил осложненный характер: хронические за­болевания внутренних гениталий, ретенционные кисты яичников, нарушения менструального цикла, в том числе пубертатные маточ­ные кровотечения.

Антибиотики практически не действуют на инфекционные ЭТ, в то время как РТ высокочувствительны к ним. При неблагоприят­ных условиях на этапе функционирования РТ могут образоваться так называемые L-формы. Такая трансформация возникает при ис­пользовании малых доз и непродолжительных курсов антибакте­риальных препаратов с антихламидийной активностью, инертных в отношении к хламидиям антибиотиков (пенициллина) и сульфа­ниламидов, при дисбактериозе кишечника и снижении иммунитета. Это может явиться основой персистенции хламидийной инфекции. Все изложенное необходимо учитывать при диагностике и лечении урогенитального хламидиоза.

Среди нескольких видов хламидий в основном Ch1. trachomatis вызывает развитие урогенитальной патологии. Существуют следу­ющие пути заражения урогенитальным хламидиозом: транспла­центарный, контактный и половой.

Инфицирование новорожденных зависит от длительности безводного периода и способа родоразрешения, при аспирации околоплодных вод и длительном контакте слизистых оболочек с инфицированной средой. Инфицирование хламидиями может про­исходить антенатально и во время родов и зависит от локализации и выраженности хламидийного воспалительного процесса у жен­щины. При его локализации в области шейки матки заражение плода происходит интранатально, а при поражении труб, эндомет­рия, децидуальной оболочки - антенатально в результате аспира­ции или попадания возбудителя на слизистые оболочки, в том числе вульвы, уретры.

Примерно у 50-75% детей, рожденных от инфицированных ма­терей, развивается поражение одного или нескольких органов. Как правило, развитие хламидиоза у новорожденных во влагалище и прямой кишке протекает бессимптомно, у 15% детей, рожденных от инфицированных матерей, обнаруживают субклинически про­текающую инфекцию. Мы часто сталкиваемся с тем, что на кон­сультацию к детскому гинекологу направляют девочек в возрасте до 3-4-х лет, получавших или получающих лечение по поводу ин­фекции мочевыводящих путей. Иногда к моменту обращения они уже прошли не один курс антибиотикотерапии, в том числе препа­ратами пенициллинового ряда, которые способствуют образова­нию L-форм хламидий. У таких пациенток не всегда имеется клиническая картина вульвовагинита, но при сборе анамнеза мож­но найти подтверждение наличия хронического воспалительного процесса влагалища и вульвы (периодическую гиперемию, высы­пания, дискомфорт при мочеиспускании, выделения на белье; при этом мамы лечили детей самостоятельно, не обращаясь к гинеколо­гу). Помня о том, что хламидии поражают урогенитальный тракт, рекомендуем пройти обследование. У каждой 4-5-й девочки под­тверждается наличие хламидийной инфекции.

Вторым путем заражения хламидиозом является бытовой (при использовании общих предметов туалета, постели и т. п). При об­следовании родителей девочек с урогенитальным хламидиозом в 75% инфекция обнаруживается у отцов и в 90% - у матерей (Э.Б. Яковлева, 1995). Около 30-35% детей в семьях, где родители больны урогенитальным хламидиозом, переносят хламидийную ин­фекцию. В настоящее время введен термин «семейный хламидиоз», поскольку обследование семьи позволяет выявить инфицирование не только детей и их родителей, но и родственников двух-трех по­колений.

Инфицированность хламидиями увеличивается с возрастом ре­бенка, что может быть связано с расширением бытовых контактов, а также нейроэндокринной перестройкой у подростков. В нашей практике были случаи обращения девочек младшего школьного возраста с энурезом. Все они неоднократно получали лечение у раз­ных специалистов без особого эффекта. После обследования было установлено, что причиной энуреза являлся хламидиоз.

Третьей группой риска в отношении хламидийной инфекции являются сексуально активные подростки. Этому способствуют из­менения в сексуальном поведении, наблюдаемые в последнее вре­мя: ранний половой дебют, частая смена половых партнеров, незнание и пренебрежительное отношение к барьерным средствам контрацепции и т.д. Если у virgo хламидиоз констатирован в 12% от общего количества вульвовагинитов (Л.А. Матыцина, 1996), то с началом половой жизни этот показатель возрастает до 33% (О.В. Ромащенко, 1998), т. е. увеличивается почти в 3 раза. Дебют заболевания у сексуально-активных подростков связан, как прави­ло, с началом половой жизни, сменой полового партнера. Удельный вес хламидиоза среди девочек-подростков, страдающих воспали­тельными заболеваниями, достигает 80%. Причем 30-40% дево­чек-подростков переносят скрытую хламидийную инфекцию в течение 2-5 лет после заражения.

Исследования, проведенные в Англии, США, Канаде, Австрии, России, показали, что около 25-35% девушек имели сексуальные контакты до 16 лет, а в возрасте 16-19 лет - от 40 до 70%. При этом подросткам свойствены случайный характер половых связей, безграмотность в вопросах контрацепции, профилактики ЗППП. Около 80% девочек-подростков Украины одобряют половые отношения до брака, около 1/3 из них уже имели сексуальные контак­ты, не имея достаточного представления о способах предупрежде­ния беременности и ЗППП.

Сотрудниками отделения «Молодежная клиника» ДРЦОМД совместно с городским центром «Здоровье» было проведено анкети­рование 286 подростков в возрасте 14-18 лет, учащихся общеобра­зовательных школ, ПТУ, техникумов г. Донецка. В анкетировании приняли участие 78 (27,3%) юношей и 208 (71,7%) девушек. Це­лью программы было изучение уровня знаний подростков г. Донецк, связанных с вопросами сексуального здоровья.

3,1% респондентов считают, что половую жизнь следует начи­нать с 12-13 лет; 11,9% -с 14-15 лет; 49,7% - с 15-17 лет; 35% - старше 18 лет. Вместе с тем наличие опыта половой жизни призна­ли 119 (41,6%) опрошенных (по данным профилактических осмот­ров эта цифра значительно ниже - до 20%).

Наши исследования показали, что 86% подростков знают о существовании гормональных контрацептивов, 92,3% - о презер­вативах, 62,9% - о ВМС, 19,2% - о химических средствах контра­цепции. Большинство подростков (81,5%) признали, что в целях предохранения от беременности используют презерватив, КОК - 9,2%, вагинальные свечи - 0,8%, прерванный половой акт - 1,0%; 5,9% респондентов не применяют контрацепцию. 60,8% оп­рошенных утверждают, что используют презерватив в целях кон­трацепции постоянно, среди причин отказа от этого способа 64,9% ответили «не хочу», 10,8% - «не получаю удовольствия», 21,6% - не всегда есть в наличии, 2,7% - хочу иметь ребенка.

Патогенез и клинические проявления хламидийной инфекции определяются повреждением тканей в результате внутриклеточ­ной репликации хламидии, а также воспалительной реакцией в от­вет на Ch1. trachomatis и разрушенные в процессе ее размножения собственные клетки. В основе повреждающего действия могут быть иммунные реакции, которые возникают при хронической или персистирующей хламидийной инфекции.

Возможны как острая, так и хроническая формы заболевания, рецидивирование или носительство инфекции, причем в 80% случаев она протекает бессимптомно. При нарушении иммуноло­гических функций заболевание может переходить в глубокие системные поражения многих органов и тканей, а также провоци­ровать аутоиммунные процессы.

Для «детского хламидиоза» характерно разнообразие клиниче­ских проявлений, стертая картина заболевания и осложненное те­чение.

Длительная персистенция хламидий в организме способствует переходу заболевания в преимущественно субклинические формы, имеющие незначительное количество клинических симптомов или их отсутствие. Затяжному и рецидивирующему течению воспали­тельного процесса способствует тот факт, что в окружении ребенка, как правило, имеются носители хламидиоза, что создает условия для реинфицирования, а формирующаяся у детей иммуносупрессия способствует развитию различных хронических заболеваний.

Клиническая картина

Выделяют хламидийное поражение нижнего отдела урогенитального тракта и восходящую инфекцию. К поражениям нижнего отдела урогенитального тракта следует относить хламидийный уретрит, парауретрит, бартолинит, цервицит. Цервициты наблю­даются как первичное и наиболее частое проявление хламидийной инфекции. При обследовании 125 девочек-подростков, проведен­ном в США (R. Morris et al., 1993), у 17 (13,6%) выявили С.Tracho­matis: у 4 - только в уретре (24%.), у о - только в цервикальном канале (31%), у 8 - в обоих местах (45%).

Наличие клинических проявлений вульвовагинита хламидий­ной этиологии (гиперемия слизистой наружных гениталий, слизисто-гнойные выделения) наблюдаются у 31% девочек. Появление гнойных выделений свидетельствует о сочетанном поражении или присоединении вторичной инфекции.

Уретриты не имеют специфических проявлений, и больные редко предъявляют жалобы на болезненное мочеиспускание. В отдельных случаях может встречаться экссудативное воспаление протоков и бартолиниевых желез. Первичные хламидийные кольпиты встре­чаются редко, поскольку хламидий не способны размножаться в многослойном плоском эпителии. Вне клеток они высокочувствительны к кислой среде влагалища. Первичные кольпиты возмож­ны только при патологическом изменении гормонального фона у пожилых женщин, беременных и девочек.

Получить более полную информацию о клинической картине хламидиоза у девочек возможно при проведении вагиноскопии.

Вагиноскопия - это эндоскопический метод диагностики забо­леваний нижних отделов половых путей с помощью специального прибора - вагиноскопа. При проведении вагиноскопии оценивают­ся состояние слизистой оболочки влагалища (цвет, складчатость, наличие разрастаний или дефектов слизистой), растяжимость, дли­на влагалища, состояние сводов, характер выделений (молочные, творожистые, крошковидные, пенистые, слизистые, кровянис­тые); состояние шейки матки (гипоплазия, гипертрофия, гипере­мия слизистой оболочки); наличие цервицита, эктопий эпителия, псевдоэрозий; состояние наружного зева шейки матки (щелевидный, точечный, наличие полипов цервикального канала, отделяе­мого из зева).

О высокой информативности вагиноскопии свидетельствует тот факт, что воспалительные изменения влагалища и шейки матки выявлены у 651 (74,6%) из 873 пациенток, которые находились на лечении в отделении детской и подростковой гинекологии с раз­личными диагнозами, такими как задержка полового созревания, первичная и вторичная аменорея, хронический сальпингоофорит, и предъявляли жалобы на периодические выделения из половых путей. У 280 девочек при проведении вагиноскопии произведен за­бор материала (соскоб эпителия из цервикального канала) для оп­ределения урогенитальной инфекции.

С биологической точки зрения шейка матки у физически зрелой женщины создает механизм, предупреждающий восходящую ин­фекцию и последующие заболевания тазовых органов. У подрост­ков риск таких осложнений высок, поскольку цервикальная слизь и гуморальный иммунитет до появления овуляции отсутствуют. Таким образом, выявление воспалительных изменений шейки матки у девочек является показанием для обследования на УГИ, в первую очередь - хламидиоз, что способствует своевременному назначению адекватной терапии, профилактике развития патоло­гического процесса внутренних гениталий.

Инкубационный период заболевания составляет 7-30 дней. Клинические симптомы генитального хламидиоза в основном не отличаются от клиники неспецифического вульвовагинита. В наших наблюдениях пациентки обращались с жалобами на выде­ления из половых путей длительностью свыше 6 месяцев и неэффективность проводимой терапии по поводу неспецифического вульвовагинита.

Генитальный хламидиоз у девочек, по-видимому, может дли­тельные сроки протекать стерто или бессимптомно, активизируясь под влиянием различных неблагоприятных факторов и других па­тогенных агентов.

Восходящая хламидийная инфекция развивается следующими путями:

• каналикулярно - через цервикальный канал, полость мат­ки, маточные трубы на брюшину и органы брюшной полости;
• лимфогенно - по лимфатическим капиллярам;
• гематогенно, вызывая экстрагенитальные поражения (глот­ка, суставные сумки);
• при половом контакте посредством сперматозоидов;
• при использовании внутриматочных средств, медицинских манипуляциях, абортах.

При восходящей хламидийной инфекции поражаются слизис­тая оболочка матки, труб, яичники, околоматочные связки, брю­шина. Хламидийный сальпингит и сальпингоофорит - наиболее частые проявления этой инфекции. Девочкам с хламидийной ин­фекцией часто ставят диагноз «неспецифического» воспаления. При отсутствии своевременной терапии заболевание принимает хронический характер. Длительно и вяло текущая инфекция приво­дит к непроходимости маточных труб, внематочной беременности, трубно-перитонеальному бесплодию, спаечному процессу в малом тазу, невынашиванию беременности. Основная жалоба пациенток - непостоянные боли внизу живота без четкой локализации, усиле­ние белей перед менструацией (неспецифическое проявление хро­нического воспалительного процесса). В таких ситуациях помогает использование дополнительных методов исследования - УЗИ вну­тренних гениталий. Наличие в эхокартине участка ограниченной жидкости позволяет предположить существование воспаления в маточной трубе, назначить обследование на хламидиоз.

Распознавание хламидиоза и других урогенитальных инфекций на основании жалоб, осмотра, результатов бактериоскопии затруд­нительно. Стертая клиническая картина, отсутствие симптомов, специфичных для этих инфекций, тяжесть осложнений при отсут­ствии адекватного лечения определяют важность диагностики ЗППП и правильной трактовки результатов обследования. Доста­точно высокая его стоимость, возможность выполнения только в крупных специализированных лабораториях делают невозмож­ным скрининговое обследование. Поэтому нам кажется важным выделение группы риска, нуждающейся в обследовании на ЗППП и в первую очередь - на хламидиоз. Это:

• девочки с хроническим вульвовагинитом и инфекцией мочевыводящих путей;
• девочки с хроническими, часто рецидивирующими воспали­тельными заболеваниями наружных и внутренних гениталий, ко­торые не поддаются традиционной терапии;
• девочки с гинекологической патологией, у которых при УЗИ выявлены признаки воспалительного процесса в области маточных труб;
• сексуально активные подростки;
• девочки-подростки, у которых диагностирована эктопия шей­ки матки.

Диагностика основана на выявлении возбудителя и обнаруже­нии хламидийных антител в сыворотке крови больного.

Одним из самых ответственных этапов диагностики хламидиоза является забор материала. У девочек дошкольного возраста для ис­следования используется первая порция утренней мочи в количе­стве 15 мл. У более старших пациенток взятие материала для исследования производится из уретры, парауретральных ходов (при их выраженности), слизистой преддверия влагалища, а в от­дельных случаях - из цервикального канала при вагиноскопии.

Принципы иммунологической диагностики у детей не отличают­ся от таковых у взрослых. Следует особо отметить, что у новорож­денных гораздо чаще обнаруживают IgG (материнские антитела), уровень которых, как правило, быстро снижается к 4-5-месячному возрасту, если ребенок не инфицировался.

Лечение

Лечение хламидийной инфекции у детей представляет значи­тельную проблему, т. к. необходимо учитывать возрастные особен­ности, из-за которых сужается спектр используемых препаратов. Ни в коем случае нельзя превышать разовые и суточные дозы для достижения излеченности у детей. Больным урогенитальным хламидиозом назначают этиотропную, патогенетическую и симптома­тическую терапию.

Принципы лечения основаны на двухфазном цикле развития хламидий, чувствительности к антибиотикам внутриклеточных форм и нечувствительности внеклеточных форм хламидий.

Основные принципы комплексной терапии сводятся к следую­щему:

• применение антибиотиков, обладающих высокой антихламидийной активностью и способностью проникать внутрь клетки, обеспечивая в ней бактерицидную концентрацию;
• курс лечения должен перекрывать не менее 3-х циклов разви­тия хламидий (10-14 дней);
• использование препаратов, повышающих эффективность ан­тибиотиков (индукторы интерферона, ферменты);
• восстановление системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма (ПОЛАОВ);
• снятие побочного действия антибиотиков (витамины Е, С, В, эубиотики, антимикотики).

Учитывая хламидиостатическую активность пенициллина, его полусинтетических аналогов и производных, а также цефалоспоринов, мы рекомендуем при любых проявлениях вульвовагинитов у девочек не применять пенициллин и его производные до получе­ния результатов полного обследования.

К числу наиболее активных препаратов относятся макролиды/азалиды, тетрациклины, фторхинолоны, клиндамицин.

1. Макролиды:

Рокситромицин (рулид) дважды в сутки 10-14 дней; дети весом: 10-24 кг - 100 мг/сут; 24-40 кг - 200 мг/сут; более 40 кг - по 150 мг 2 раза в сутки;

Спирамицин (ровамицин): дети - 1,5 млн/МЕ на 10 кг массы тела в сутки, 2-3 р/день, 10-14 дней;

Эрик (эритромицин в виде микрокапсулированного основания) - 30-50 мг/кг в сутки в 3-4 приема, 10-14 дней;

Кларитромицин (клацид, клабакс) - 7,5 мг/кг в сутки 10-14 дней;

1. Тетрациклины:

Доксициклин (вибрамицин, юнидокс, доксибене, тетрадокс): дети старше 8 лет - 2-4 мг/кг сутки; с массой тела более 50 кг - дозы как для взрослых, 10-14 дней.

1. Азалиды (препараты, у которых макроциклическое лактонное кольцо (макролиды) расширено в результате введения азаметильной группы):

Азитромицин (сумамед) - назначают детям старше 12 меся­цев: 1 день - 10 мг на кг в сутки, остальные дни - 5 мг на кг сутки.

По массе тела:

1 день со 2 дня

10-14 кг - 100 мг 50 мг

15-24 кг- 200 мг 100 мг

свыше 25 кг- 250 мг 125 мг

1. Фторхинолоны (не назначаются детям в возрасте до 14-15 лет).

Эти препараты обладают широким спектром действия, что важ­но при лечении хламидиоза с микробными ассоциациями, а также способны в высоких концентрациях накапливаться в тканях поло­вых органов и проникать внутрь клетки.

При наличии трихомонад за 3 дня до лечения этиотропными препаратами необходимо назначить метронидазол в возрастной до­зировке курсом 5-7 дней.

Лечение хламидиоза без коррекции иммунных нарушений малоэффективно, поэтому терапию антибиотиками дополняют иммуномодулирующими препаратами интерферонового ряда (циклоферон), иммунотропным препаратом многоцелевого воздействия при внутриклеточных патогенах (протефлазид), иммуноглобули­нами. Иммуноглобулин антихламидийный (ЗАО «Биофарма») на­значается по схеме: по 1,5 мл (1 доза) в/м один раз на 1, 4, 7, 10, 13, 16, 19, 21-й день лечения.

Детям с 4-летнего возраста циклоферон назначают по 6-10 мг/кг массы тела в сутки внутримышечно один раз в день в 1, 2, 4, 6, 8, 11,14, 17,20, 23-й день. Этиотропную терапию антибиотиками на­чинали в день второй инъекции циклоферона.

Протефлазид применяется по стандартной схеме: первая неде­ля - по 5 капель; вторая, третья - 10 капель; четвертая - 8 ка­пель три раза в день. Детям в возрасте 3-4-х лет назначается 1/4, 7-8 лет - 1/2 взрослой дозы; с 14 лет девочкам назначается полная доза препарата.

Немаловажную роль в лечении урогенитального хламидиоза играют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) и эн­зимы (вобэнзим), способствующие разжижению гнойных очагов и проникновению антибиотиков вглубь очага и клетки тканей. Энзи­мы оказывают мягкое иммуностимулирующее действие (стимули­руют и регулируют уровень функциональной активности интерферонов, моноцитов-макрофагов - естественных киллерных клеток).

Детям не рекомендуется назначение пирогенала и продигиозана. Направленные на определенные звенья патогенетической цепи, они могут вызвать противоположные эффекты: восходящую ин­фекцию, угнетение клеточного иммунитета, гиперстимуляцию в-клеток и опухоленекротизирующего фактора, аллергические ре­акции и даже развитие септического шока.

Местное лечение проводится с целью ликвидации явлений вульвовагинита, повышения эффективности действия антибиотиков. Для санации влагалища мы используем раствор бетадина в разве­дении 1:10, 1%-ный спиртовой раствор хлорофиллипта (5 мл на 100 мл теплой воды). При отсутствии положительной динамики, наличии цервицита практикуем введение во влагалище мазей, со­держащих антибиотик, обладающий антихламидийной активнос­тью.

При наличии осложнений (сальпингиты, сальпингоофориты) традиционно назначаются нестероидные противовоспалительные препараты внутрь после еды или в ректальных свечах.

После окончания антибактериальной терапии по показаниям местно применяются препараты для восстановления нормального биоценоза влагалища.

Важной составной частью комплексной терапии воспалитель­ных заболеваний мочеполовых органов, вызванных хламидиями, является физиотерапия (электрофорез, ультразвук, УВЧ, бальнео­терапия, лазеротерапия). Мы назначаем физиотерапию после окончания антибактериальной терапии, курсом на 10 дней. В пери­од стойкой ремиссии воспалительного процесса проводим реабили­тацию пациентов в санатории «Донбасс» (г. Славянск).

По нашим наблюдениям, именно такая тактика ведения боль­ных с урогенитальным хламидиозом позволяет значительно повы­сить этиологическую излеченность и снизить риск возникновения бесплодия в дальнейшем. Наша задача - свести к минимуму коли­чество курсов противохламидийной терапии.

Предложенная нами схема не является универсальной, так как для лечения хламидийной инфекции у детей, как и у взрослых, требуется индивидуальный подход со всеми «за» и «против».

Необходимо помнить, что мы лечим не болезнь, а пациента.

Критерии излеченности

После окончания курса антибактериальной терапии контроль­ное обследование проводится трижды:

• первое обследование - не ранее чем через 3-4 недели (за это время происходит элиминация возбудителя из клеток эпителия);
• второе обследование - через месяц после первого;
• третье обследование - через месяц после второго.

Наиболее информативными являются методы ПЦР и прямой иммунофлюоресценции (ПИФ). Однако трактовать их нужно с ос­торожностью. Положительные результаты свидетельствуют как о реинфекции, так и неэффективности лечения, или о том, что не произошла полная элиминация антигена, хотя метод лечения был достаточно эффективен.

При серодиагностике необходимо помнить, что снижение титра антител происходит в сроки до 4-12 месяцев после окончания эти­ологического излечения. Определение в этот срок даже низких ти­тров антител указывает на латентное течение или реинфекцию.

Наиболее высокой информативностью обладает метод определе­ния хламидий в культуре клеток (McCoy) в течение первых 2-х не­дель после окончания лечения. Он дает возможность обнаружить в организме пациента жизнеспособные формы хламидий.

Итак, здоровыми считаются те пациенты, у которых клиничес­кая излеченность сочетается с этиологической.

Несколько реже, чем с хламидийной инфекцией, при воспали­тельных заболеваниях наружных и внутренних гениталий детские гинекологи встречаются с урогенитальным микоплазмозом. В на­ших исследованиях он был выявлен и пролечен в 230 (11%) случа­ях. Из них в 59% наблюдалась моноинфекция, в 41% случаев - микоплазмы в ассоциации с другими патогенными агентами. В 73,7% случаев инфекция носила осложненный характер: в 37% случаев был диагностирован аднексит; в 42,1% - гидросальпинкс; в 15,8% - ретенционные кисты яичников.

Урогенитальный микоплазмоз - условное наименование вос­палительного процесса в мочеполовых органах в случае, когда при лабораторном обследовании выявлен один (или несколько) из воз­будителей: M.hominis, M.genitalium, U. urealyticuni. Мочеполовой микоплазмоз - довольно распространенное заболевание. Его воз­будители часто (60-80%) входят в состав смешанной инфекции при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях органов малого таза, у больных с пиелонефритом, гломерулонеф­ритом и циститом. Возбудитель заболевания широко распростра­нен в природе, нередко обнаруживается у здоровых женщин. Адсорбируясь на мембране клеток, микробы длительное время мо­гут вызывать латентное бессимптомное течение заболевания. Обо­стрение часто возникает при присоединении другой инфекции.

Пути передачи микоплазмоза и хламидиоза идентичны. Инфек­ции передаются контактно-бытовым, в т. ч. половым путем, при этом последний наиболее распространен. Возможен и вертикаль­ный путь передачи, который может осуществляться в результате восходящей инфекции из влагалища и цервикального канала. Внутриутробно плод инфицируется при наличии инфекции в око­лоплодных водах через пищеварительный тракт, кожу, глаза, урогенитальный тракт.

Инкубационный период составляет в среднем 2-3 недели, одна­ко это имеет значение только при половом пути передачи инфек­ции. В своей практике мы очень редко встречаемся со свежими случаями микоплазмоза с бытовым и внутриутробным путем пере­дачи. Чаще всего отмечаются латентные бессимптомные формы микоплазменной инфекции, которые могут обостряться при пере­охлаждении, стрессовых ситуациях, эндо- и экзогенных провоци­рующих факторах, а кроме того, стать причиной воспалительных процессов мочеполовых органов.

Микоплазменная бессимптомная инфекция чаще протекает без субъективных ощущений и симптомов, с незначительной клини­кой воспалительного процесса, имеет рецидивирующее течение, отличается большой частотой осложнений и устойчивостью к про­водимой терапии.

Микоплазмы вызывают воспалительные процессы урогенитального тракта: вульвовагиниты, цервициты, сальпингиты,сальпингоофориты, эндометриты. Клиническая картина обычно не отличается от воспалительных процессов другой этиологии, этио­логический фактор выявляется только при лабораторном обследо­вании.

Данное состояние расценивается как носительство - наличие микроорганизма в мочеполовой системе и отсутствие признаков патологического воспалительного процесса. Отсутствие жалоб со стороны обследуемого не является признаком носительства, о нем можно говорить только в том случае, когда при клиническом, лабо­раторном и инструментальном методах обследования не выявлено патологии со стороны мочеполовых органов. Поэтому при обнару­жении генитальных микоплазм необходимо провести следующие исследования:

• осмотр преддверия влагалища, стенок влагалища и шейки матки;
• бимануальное исследование матки и придатков;
• микроскопическое исследование мазков из уретры, влагали­ща и цервикального канала;
• микроскопическое исследование осадка мочи (5-10 мл пер­вой порции мочи) - рекомендовано для детей младшего возраста;
• ультразвуковое исследование матки и придатков.

Только отсутствие патологических изменений при вышеприве­денных методах обследования позволит судить о наличии клиниче­ского здоровья у пациентки.

Носительство микоплазм надо расценивать как «состояние рис­ка». В любой момент развитие инфекционного процесса может быть спровоцировано различными факторами: сопутствующей ин­фекцией, изменением гормонального фона в связи с фазой естест­венного цикла созревания яйцеклетки, состоянием беременности и другими нарушениями физиологического и иммунного статуса ор­ганизма.

Клиническая картина урогенитального микоплазмоза у девочек периода полового покоя, препубертата и пубертата малоспецифич­на. Вульвовагинит микоплазменной природы встречается у дево­чек несколько чаще, чем это принято считать. Характерными симптомами для младшего возраста являются стойкая гиперемия слизистой преддверия влагалища и незначительные дизурические расстройства: частые позывы к мочеиспусканию, сопровождающи­еся чувством жжения. Обычно пациентки направляются к детско­му гинекологу по поводу недержания мочи после обследования мочевыделительной системы, которое не выявляет патологичес­ких изменений. В этом возрасте для лечения микоплазмоза ис­пользуют макролиды. Трудности терапии заключаются в том, что маленькие пациентки зачастую уже получали препараты этого ря­да короткими курсами и в меньшей дозировке, что способствовало формированию устойчивости микоплазм к антибиотикотерапии.

В поздней фазе препубертата и в пубертатном периоде превали­руют жалобы на зуд, ощущение раздражения в области уретры и вестибулярного отдела вульвы при учащенном мочеиспускании. У некоторых пациенток эти симптомы вызывают мучительное состо­яние, нередко с появлением невротических расстройств. Инфек­ция проявляется скудными серозными или клейстерообразными белями (гнойные выделения не характерны), периодическим дис­комфортом в области наружных половых органов. Объективно от­мечается умеренно выраженная гиперемия, пастозность в области уретры и девственной плевы.

При вагиноскопии обнаруживают пастозность и диффузную гиперемию насыщенного розового цвета слизистых оболочек сте­нок влагалища; наличие эндоцервицита - относительно редкое явление. У девочек, в отличие от женщин, реже наблюдается бес­симптомное течение заболевания. Вероятно, это обусловлено осо­бенностями организма девочек в данные периоды развития.

Очень часто (до 75-80% случаев) отмечается совместное выяв­ление уреаплазм, микоплазм и анаэробной микрофлоры (гарднерелла, мобилункус). Оптимальное значение рН для размножения микоплазм - 6,5-8. Во влагалище в норме рН составляет 3,8-4,4. Кислую реакцию поддерживает молочная кислота, образуемая лактобациллами из гликогена клеток слизистой генитального тракта: в норме 90-95% микроорганизмов составляют лактобациллы, на долю других приходится соответственно 5-10% (дифтероиды, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, гарднерелла). В результате различных неблагоприятных воздействий (применение антибиотиков, гормонотерапия, радиоактивное облу­чение, ухудшение условий жизни и развитие иммунодефицита), а также психических стрессов возникает состояние дисбиоза и воз­растает количество условно-патогенной микрофлоры. G.vaginalis образует янтарную кислоту, которая используется другими услов­но-патогенными микроорганизмами. Их рост сопровождается изменением рН от 3,8-4,4 до 6,8-8,5. Таким образом, создаются благоприятные условия для колонизации генитального тракта микоплазмами, и происходит их активное размножение. В свою оче­редь уреаплазмы и микоплазмы активно используют для своей жизнедеятельности кислород, что ведет к усиленному размноже­нию анаэробных бактерий.

Для обнаружения микоплазм используются методы ПЦР, ПИФ, ИФА. Предпочтение следует отдавать культуральному ис­следованию с выделением микоплазм в клиническом материале (предпочтительно с количественной оценкой).

Лечение

Принципы терапии урогенитального микоплазмоза те же, что и при хламидиозе: назначаются антибиотики, иммуномодулирующие препараты, энзимы, эубиотики, витамины, антимикотики. Микоплазмы чувствительны к тетрациклинам, макролидам и ряду других препаратов. Механизм действия тетрациклинов и макролидов связан с подавлением в микробной стенке синтеза белка. Отдельно на схемах антибиотикотерапии мы останавливаться не будем, они изложены в разделе, посвященном хламидиозу у детей.

Местная терапия включает спринцевание растворами бетадина, хлорофиллипта, применение эритромициновой или тетрациклиновой мази на область преддверия или непосредственно во влагалище.

Установление клинико-микробиологических критериев излеченности уреаплазменной инфекции проводится через 3-4 недели после окончания лечения (дальнейшие исследования по показаниям).

Обсуждая вопросы урогенитальных инфекций у девочек, нельзя не остановиться на проблеме вульвовагинального кандидоза (ВК). Поскольку клиническая картина хламидиоза и микоплазмоза не отличается особой специфичностью, зачастую именно рецидивиру­ющий кандидоз является поводом для обследования пациенток на УГИ, при которых дрожжеподобные грибы могут встречаться в ми­кробных ассоциациях.

Различают 3 варианта течения вагинального кандидоза:

• «бессимптомное носительство» - 13,7%;
• «истинный» вагинальный кандидоз - 68%;
• сочетание вагинального кандидоза и бактериального вагиноза- 18,3%.

На базе отделения детской и подростковой гинекологии ДРЦОМД проводилось исследование, целью которого явилось изу­чение структуры сомато-гинекологической патологии у девочек с вульвовагинальным кандидозом, разработка рекомендаций по ведению пациенток с ВК и оценка эффективности проводимой ан-тимикотической терапии. Под наблюдением находилось 122 паци­ентки в возрасте от 1 года до 17 лет с диагнозом вульвовагинальный кандидоз.

Распределение больных по возрастам было следующим: дево­чек - 38 (32,8%), девочек-подростков - 84 (67,2%). Это согласует­ся с данными Ю.А. Гуркина (2000), что кандидозный вульвовагинит у девочек периода полового покоя встречается редко, а частота развития ВК повышается, начиная с поздней фазы препубертата, и увеличивается в пубертатном и юношеском периодах.

У 90 пациенток диагноз вульвовагинального кандидоза соче­тался с наличием НМЦ, патологией внутренних гениталий (хро­нический сальпингоофорит, ретенционные кисты яичников). В 92-х случаях кандидоз был диагностирован как моноинфекция, в 30 (27,5%) - в сочетании с другой патогенной микрофлорой: хламидиями - 10 (33,3%), гарднереллами - 15 (50%), микоплазмами - 5 (16,7%).

Анализ частоты заболеваний, связанных с нарушением баланса половых стероидных гормонов, показал довольно широкий спектр этих состояний у девочек-подростков с вульвовагинальным канди­дозом (СПКЯ - 4,6% , воспалительные заболевания - 9,2%, олигоменорея - 4,5%). Существует взаимосвязь между нарушением баланса половых стероидных гормонов и развитием кандидозного вульвовагинита, поскольку половые гормоны играют основную роль в регуляции пролиферации и дифференциации эпителия вла­галища, что говорит о необходимости более тщательного обследо­вания этих больных, включая в план обследования исследование гормонального статуса.

Сопутствующая экстрагенитальная патология выявлена у 108 (81,8%) больных: заболевания органов дыхания - в 30 (27,5%) случаях, патология желудочно-кишечного тракта - 45 (41,3%), мочевыводящих путей - 10 (9,2%), железодефицитная анемия - 5 (4,6%). У 41-й (37,6%) пациентки наблюдались частые (до 5 раз в год) заболевания ОРВИ. Вульвовагинальный кандидоз чаще разви­вался на фоне заболеваний ЖКТ (41,3%), что еще раз подтверждает роль состояния микробиоценоза ЖКТ в патогенезе вульвовагинального кандидоза. Тот факт, что у 36,3% больных ВК развивал­ся на спровоцированном частыми ОРВИ преморбидном фоне, свидетельствует о нарушении иммунного гомеостаза у этой груп­пы больных, что подтверждается достаточно высокой цифрой среднего инфекционного индекса - 3 и говорит о необходимости своевременного проведения иммунологической диагностики с по­следующей коррекцией.

Все обследованные предъявляли жалобы на обильные творожи­сто-белые выделения из половых путей, зуд в области наружных гениталий отмечался лишь у 41 (36,3%) больной.

Пациенткам проводились бактериоскопическое и бактериоло­гическое исследования. В 30 (27,5%) случаях в анализе выделений отмечалось наличие лейкоцитов более 10 в поле зрения, грибы рода Candida были представлены дрожжевыми клетками, псевдо­мицелием, а доминирующей флорой были Lactobacilus, что в совокупности с клинической картиной и жалобами, а также ре­зультатами культурального исследования (высевались грибы рода Candida 1 х 10 6 -1 х 10 7 / мл), соответствовало острому генитальному кандидозу. В 81-м (74,3%) случае в анализе выделений лейко­циты составляли 1/2 или все поле зрения, флора - смешанная, грибы рода Candida были представлены вегетирующими формами, в результатах культурального исследования - грибы рода Candida 1 х 10 7 /мл и более, что в совокупности с клиническими показателя­ми и данными анамнеза (рецидивы) соответствовало хроническому (рецидивирующему) вульвовагинальному кандидозу. У 72,7% боль­ных наблюдалось хроническое (рецидивирующее) течение заболе­вания, что указывает на склонность ВК к рецидивам.

В ходе культурального исследования в 100% случаев выделены грибы рода Candida albicans. Необходимо различать несколько вариантов миконосительства: мобильное, т. е. неуклонно нарастаю­щее (или убывающее); стабильное, т. е. сохраняющееся на одном уровне с незначительными колебаниями (монотонная форма) или с выраженными размахами (ундулирующая форма), с увеличением количества грибков в выделениях из влагалища за 5-7 дней до оче­редной менструации и уменьшением по ее окончании. Таким обра­зом, обнаружение гриба в исследуемом материале не всегда имеет абсолютное значение. Необходима оценка по количественным и ка­чественным показателям (степень обсемененности, морфологичес­кие и биохимические признаки). Идентификация полученных культур дрожжеподобных грибов должна основываться на изуче­нии морфологических признаков бактериальных клеток и внешне­го вида выросших колоний. Учитывая то, что оптимальный рН для роста гриба равен 5,8-6,5, необходимо обязательно определение рН влагалища.

Лечение вульвовагинального кандидоза проводилось по обще­принятой схеме. Использовались витаминотерапия, десенсибили­зирующая терапия, осуществлялась коррекция неспецифического иммунитета, в т. ч. адаптогенами, назначались препараты для вос­становления микрофлоры кишечника и влагалища, физиотерапия (61-й (56%) больной проведено светолечение линейно-поляризо­ванным светом, 51-й (46,8%) - УФО наружных гениталий). Воз­действие на этиологический фактор осуществлялось с помощью антимикотических средств: пимафуцина, флуконазола внутрь, ва­гинально проводилось введение пимафуцина, полижинакса, клотримазола.

Положительная динамика, отсутствие рецидивов наблюдались у 86 (78,9%) больных, 76 (88,4%) из них получали комбинирован­ное лечение специфическими противогрибковыми препаратами.

Наше исследование показало необходимость комплексного под­хода к терапии кандидоза, включающего общеукрепляющие, иммуномодулирующие препараты, коррекцию гормонального ба­ланса, восстановление микробиоценоза кишечника, лечение сопут­ствующей соматической патологии.

Одной из основных задач подростковой контрацепции являет­ся профилактика ЗППП у девочек-подростков. Результаты наше­го анкетирования показали, что 63,9% респондентов хотели бы получить информацию по вопросам контрацепции от врача-гине­колога.

Подростковая контрацепция должна отвечать следующим тре­бованиям: безопасность для здоровья, высокая эффективность; удобство применения, доступность приобретения. Поэтому среди существующих методов контрацепции следует назвать: барьерные (механические - презерватив; химические - спермициды) и гор­мональные. Барьерные методы решают проблему предохранения от нежелательной беременности, защищают от ИППП. Однако, не­смотря на доступность эффективной барьерной контрацепции и знания о презервативах, многие молодые люди подвергают себя ри­ску нежелательных последствий сексуальной активности.

Одним из наиболее используемых местных контрацептивов является фарматекс производства французской фармацевтической компании «Иннотек Интернасиональ». Этот препарат единствен­ный в Украине, который выпускается в разнообразных формах: ги­некологических таблетках, свечах, креме, тампонах, что позволя­ет каждой женщине выбрать удобную форму. Разные формы фарматекса по-разному увлажняют влагалище при половом контакте: крем обладает выраженным увлажняющим эффектом, свечи - умеренным, а вагинальные таблетки - не увлажняют вообще. Применение тампона «Фарматекс» возможно женщинам с различ­ным типом секреции, так как он может оказывать как увлажняю­щее действие, так и сорбировать избыток секрета. Контрацептив­ный эффект фарматекса осуществляется за счет хлорида бензалкония, который, в отличие от других веществ (например, от ноноксинола-9), не проникает в кровь, материнское молоко, не влияет на нормальную микрофлору, не повреждает слизистую влагалища.

Контрацептивный эффект препарата реализуется благодаря следующим механизмам: обездвиживание сперматозоида вследст­вие отрыва жгутика; разрушение мембраны сперматозоида в ре­зультате изменения ее поверхностного натяжения; максимальный контакт препарата со сперматозоидами благодаря обволакивающе­му эффекту; коагуляция цервикальной слизи препятствует про­никновению сперматозоидов в матку.

Препарат оказывает антисептическое и противовоспалительное действие, не изменяя микрофлору влагалища, активен в отноше­нии гонококков, хламидий, трихомонад, микоплазм, гарднерелл, ЦМВ, ВИЧ, что существенно снижает риск ЗППП. Контрацептив­ный эффект фарматекса сопоставим с эффектом КОК, презервати­ва. По данным разных исследований, процент контрацептивных неудач варьировал от 0 до 5%. Результаты нашего анкетирования показали, что 63,9% респондентов хотели бы получить информа­цию по вопросам контрацепции от врача-гинеколога. Профессио­нальная и своевременная информация о фарматексе позволила бы вытеснить из способов контрацепции прерванный половой акт, «народные» средства, уменьшить количество абортов, нежелатель­ных беременностей, ЗППП у подростков.

Выводы

1. Воспалительные заболевания наружных и внутренних генита­лий являются одними из доминирующих в структуре гинекологи­ческой патологии девочек, влияют на состояние здоровья будущей женщины, ее детородную функцию. Заметное место в этиологии воспаления занимают хламидии и микоплазмы.
2. Актуальность проблемы обусловлена высокой частотой пато­логии, склонностью к хронизации патологического процесса, что ведет к серьезным нарушениям репродуктивного здоровья.
3. Пути передачи специфической урогенитальной инфекции различны. В подростковом возрасте, среди девушек, имеющих опыт половой жизни, возможен половой путь заражения. В более ранние возрастные периоды доминирует бытовой способ передачи инфекции.
4. Для «детских» урогенитальных инфекций характерны разно­образие клинических проявлений, стертая картина заболевания и осложненное течение.
5. Своевременно диагностировать патологию и уменьшить час­тоту осложнений поможет выделение группы риска, нуждающей­ся в обследовании на ЗППП.
6. В условиях стационара пациенткам с подозрением на наличие урогенитальной инфекции широко использовать вагиноскопию для получения более полной информации о клинической картине заболевания и забора материала для исследования.

1. Учитывая частое сочетание воспалительных заболеваний с нарушениями менструального цикла, необходимы более полное об­следование и коррекция гормонального статуса больных,
2. Одной из основных задач подростковой контрацепции явля­ется профилактика ЗППП.

ЛИТЕРАТУРА

1. АнкирскаяА.С, Муравьева В.В, Микробиологическая характеристика инфекции влагалища, вызванной грибами рода Candida // ЗППП, - 1998. - №2. -С. 12-14.
2. Богданова ЕЛ. Гинекология детей и подростков. - М.: Медицинское информационное агентство, 2000. - С. 96-97.
3. Вовк І.Б., Білоченко A . M . Вульвовагініт у дітей: сучасний погляд на проблему /,/ ПАГ. - 2004. - № 4. - С. 94-97.
4. Гуркин ЮА. Гинекология подростков: Руководство для врачей. - СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. - С. 321-328.
5. Гуркин ЮА. «Новые» заболевания, передающиеся половым путем, у девушек: Пособие для врачей. - СПб., 1999. - 64 с.
6. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний, передаваемых по­ловым путем: Методические материалы. -1998 (Ассоциация САНАМ).
7. Золотухин Н.С., Друпп Ю.Г., Смоляк Л.Л., Князева Н.В., Мацынин А.Н. Лечение кандидоза в гинекологической практике // Медико-социальные проблемы семьи. - 1999. - Т. 4, № 2. - С. 90-95.
8. Коколина В.Ф. Детская гинекология: Руководство для врачей. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001. - 368 с.
9. Кузнецова Я.И., Желтоноженко Л.В. Роль бактериоскопического исследования в диагностике воспалительных заболеваний гениталий у девочек и девочек-подростков / Тези доповідей міжрегіональної науково-практичної конференції «Актуальні проблеми реабілітації репродуктив­ного здоров’я». - 2004. - С. 115-117.
10. Матыцина ЛА., Соркин AM . Иммунологические аспекты воспали­тельных заболеваний гениталий у девочек и девочек-подростков // Меди­ко-социальные проблемы семьи. - 1999. - Т. 4, № 1. - С. 39-43.
11. Ромащенко О.В. Генитальный хламидиоз у юных женщин // ПАГ. - 1998. - № 2. - 32 с.
12. Слюсарев АА., Матыцина Л А., Ракша-Слюсарева ЕА., Аяексеенко АА. Перспективы клеточной трансплантологии в восстановлении репродук­тивной функции женского организма с подросткового возраста // Основы репродуктивной медицины / Под ред. проф. В.К. Чайки. - Донецк: ООО «Атьматео», 2001. - С. 515-523.
13. Суколин Г.И. Кандидоз гениталий: болезнь, передаваемая половым пу­тем? // Вестник дерматологии и венерологии. -1997. - № 3. - С. 39-41,
14. Чайка В.К., Матыцина Л А., ОнипкоА.Н. Профилактика, диагностика и лечение урогенитальных инфекций у детей и подростков // Диагностика и коррекция нарушений репродуктивной системы у детей и подростков / Под ред. проф. В.К. Чайки, Л.А. Матыциной. - Донецк: ООО «Лебедь», 2000.- С. 106-116.
15. Чайка В.К., Матыцина Л А, Онипко АЛ. Распространенность уроге­нитальных инфекций (УГИ) у девочек и девочек-подростков // Вісник асо­ціації акушерів-гінекологів України. - 1999, - № 1. - С. 47-49.
16. Чеботарева Ю.Ю.. Яценко ТА. Гинекология детского и подросткового возраста / Под ред. проф. В.П. Юровской. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2003. - 384 с.
17. Юлиш Е.И., Волосовец АЛ, Врожденные и приобретенные TORCH-инфекции у детей. - Донецк, 2005, - 216 с.
18. Carpenter S.E.K.,Rock J A. Pediatric and Adolescent Gynecology. - 2nd Ed. - 2000. - P. 322-324.
19. Emans S.J., Laufer M.R., Goldstein D.P. Pediatric and Adolescent Gynecology. - 4th Ed. - 1998.
20. Diagnosis and Management of Sexually Transmitted Diseases 2001 (Royal Adelaide Hospital).
21. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2002 (Centers for Disease Control and Prevention).

Для цитирования: Серов В.Н., Баранов И.И. Лечение урогенитальных инфекций у женщин в современных условиях // РМЖ. 2004. №8. С. 564

У рогенитальные инфекции являются частыми заболеваниями как в амбулаторной, так и в стационарной акушерско-гинекологической практике. Возбудителями этих инфекций является широкий круг различных микроорганизмов , причем имеются существенные различия в этиологии в зависимости от вовлечения различных отделов мочеполовой системы. В частности, в этиологии цистита и пиелонефрита преобладают типичные бактерии: кишечная палочка и другие энтеробактерии, стафилококки, энтерококки. В то же время при инфекции влагалища и цервикального канала возрастает роль атипичных микроорганизмов с преимущественно внутриклеточной локализацией, которые, как правило, передаются половым путем: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma spp., Ureaplasma urealyticum . Определенное значение также имеет Neisseria gonorrhoeae .

Урогенитальные инфекции известны человеку с незапамятных времен. По крайней мере, о заболевании, очень напоминающем гонорею, Гиппократ писал еще в V веке до н. э., а уже во II веке Гален описал полную клинику этого заболевания и ввел термин «гонорея». Специальными рентгенопалеонтологическими исследованиями был установлен сифилитический характер повреждений костей скелетов из захоронений, датируемых II веком до н. э. Эпидемия сифилиса в Европе в XV-XVI веках унесла десятки тысяч жизней и привлекла к себе внимание не только врачей, но и просвещенной общественности. В России сифилис появился в начале XVI века и хотя не имел столь широкого распространения, как в Европе, тем не менее последствия сифилитической инфекции, возможность передачи потомству привлекли внимание к этой проблеме корифеев отечественной науки - Н.И. Пирогова, С.П. Боткина и др.

Лечение сифилиса в то время в основном проводили препаратами ртути, которые втирались в различные участки кожи или даже вдыхались в виде паров. Конечно, тяжесть течения сифилитической инфекции ослабевала, однако увеличивалось число случаев поражения внутренних органов, нервной системы в результате токсического действия ртути. Первым препаратом, совместившим эффективность лечения сифилиса и относительно большую, чем ртуть, безопасность, стал знаменитый препарат сальварсан, синтезированный Эрлихом в 1909 г. Это был исторический момент, ознаменовавший рождение эры химиотерапии инфекционных заболеваний.

В 30-е годы XX века были синтезированы сульфаниламидные препараты, которые оказались весьма эффективными для лечения гонореи и других воспалительных заболеваний урогенитальной области, этиология которых тогда еще была неизвестна. Однако наиболее действенными в борьбе с урогенитальными инфекциями оказались антибиотики. Первый же опыт лечения сифилиса пенициллином в 1943 г. Mahoney, Arnold и Harris был исключительно успешным: даже малые дозы пенициллина приводили к стойкому излечению сифилиса у человека и экспериментальных животных.

Из всех возбудителей урогенитальных инфекций наибольшую приспособляемость к антибиотикам, в особенности к пенициллину, продемонстрировал гонококк. Если в 1950 г. для лечения острой гонореи было достаточно однократного введения 300000 ЕД пенициллина, то в 1970 г. для лечения той же формы заболевания было необходимо уже 3000000 ЕД.

Устойчивость микрофлоры по отношению к различным антибиотикам регистрируется повсеместно, но отношение к конкретным антибиотикам зависит от географических регионов, так как назначение определенного спектра тех или иных антибиотиков для лечения воспалительных заболеваний женских мочеполовых путей, так же, как и других препаратов, весьма отличается в различных странах и регионах, а следовательно, механизмы и степень развития резистентности будут в значительной степени иметь «географический» характер.

Принципы рациональной антибактериальной терапии урогенитальных инфекций у женщин:

1. Выбор антибактериального препарата должен основываться на:

Высокой чувствительности возбудителя к данному препарату, то есть отсутствии бактериальной резистентности;

Способности антибиотика не только быстро проникать в пораженные воспалением органы мочеполовой системы, но и создавать терапевтически эффективные концентрации в моче, шеечно-вагинальном секрете;

Наименьшей токсичности препарата по сравнению с другими, обладающими такой же антимикробной активностью;

Отсутствии противопоказаний к назначению препарата конкретной пациентке (фоновая патология, совместимость с лекарственными средствами сопутствующей терапии);

Хорошей переносимости;

Отсутствии выраженного влияния на микробиоценоз влагалища и кишечника;

Доступности приобретения и использования.

2. Способ введения и режим дозирования антибиотика должны предусматривать создание его эффективной концентрации в очаге воспаления и поддержание ее на необходимом уровне до стабильного терапевтического эффекта.

3. Выбор продолжительности курса антибактериальной терапии зависит от особенностей цикла развития и размножения возбудителей, характера течения заболевания и тяжести обострения, а также от индивидуальной переносимости антибактериальных препаратов.

4 . При лечении урогенитальной инфекции у женщины обязательно обследование и лечение ее полового партнера .

Основные причины роста резистентности микрофлоры к антибиотикам:

Нерациональная антибактериальная терапия с применением двух и более антибиотиков;

Неправильный подбор дозы препарата и недостаточная длительность терапии;

Длительное нахождение пациенток в условиях стационара;

Частое, бесконтрольное использование антибактериальных препаратов, особенно в домашних условиях.

В настоящее время в качестве главного фактора, определяющего резистентность микрофлоры урогенитального тракта к антибиотикам, рассматривается изменение биологических свойств микроорганизмов и продукция ими b-лактамаз, разрушающих антибиотики (пенициллины, цефалоспорины). Известно, что от 20 до 71% штаммов кишечных палочек, 58-100% клебсиелл, 10-20% синегнойных палочек, 23% протея, 80% стафилококков продуцируют b-лактамазы.

Рост резистентности бактерий к антибиотикам приводит к тому, что лечение урогенитальных инфекций становится более сложным, диктуя необходимость поиска все новых терапевтических средств и внедрения их в гинекологическую практику.

Факторами, снижающими эффективность терапии и затрудняющими выбор антибактериального препарата при урогенитальных инфекциях, являются:

Рост резистентности микроорганизмов к антибиотикам;

Нарастание частоты «проблемных» инфекций, заболеваний, обусловленных внутриклеточными микроорганизмами, которые плохо контролируются антибактериальными препаратами;

Рост аллергической патологии;

Нарушение микробиоценоза организма (желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, кожи и слизистых).

Отличительной чертой современных методов лечения урогенитальных инфекций является использование однократных (одномоментных) методик. Препаратом первого выбора для лечения острой гонореи является цефтриаксон, который обладает выраженным антибактериальным действием, практически не дает побочных эффектов и одновременно оказывает профилактическое трепонемоцидное действие. Из цефалоспоринов применяют также цефиксим и фторхинолоны - офлоксацин и ципрофлоксацин. Необходимо отметить, что фторхинолоны противопоказаны детям и подросткам до 16 лет, беременным и кормящим женщинам.

Нередко для лечения гонореи у женщины назначают удвоенную дозу азитромицина, поскольку не исключен множественный характер поражения (шейка матки, уретра, прямая кишка и т. д.). Наиболее тяжелым осложнением гонореи у женщин считается восходящий воспалительный процесс с переходом на органы малого таза. Подобное состояние, как правило, требует стационарного лечения. Основными препаратами для лечения воспалительных заболеваний органов малого таза являются цефтриаксон, ципрофлоксацин, канамицин, вводимые парентерально несколько раз в сутки до полного исчезновения клинических симптомов, после чего назначают антибиотики широкого спектра (тетрациклины, фторхинолоны и др.) внутрь в течение недели.

Лечение беременных проводится в стационаре на любом сроке гестации препаратами из групп макролидов (азитромицин) и цефалоспоринов. Гонококковый конъюнктивит у детей, в том числе новорожденных, успешно лечится цефтриаксоном из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела, но не более 125 мг внутримышечно однократно.

Одной из наиболее проблемных урогенитальных инфекций является хламидиоз . Ежегодно в мире официально регистрируется около 80 миллионов случаев различных форм хламидиоза. Хламидии, вызывающие воспалительный процесс в урогенитальной области, относятся к виду Chlamydia trachomatis . В принципе этот возбудитель может вызывать поражение и других мест, покрытых цилиндрическим эпителием: конъюнктивы глаз, ротоглотки, способен он попадать и в нижние отделы дыхательных путей, вызывая пневмонию (так бывает у новорожденных, проходящих зараженные хламидиями родовые пути матери). Наиболее часто все же С. trachomatis поражает именно урогенитальную область, по праву считаясь одной из наиболее распространенных инфекций. По некоторым данным, на долю С. trachomatis приходится до 70% инфекций, передаваемых половым путем.

Неосложненными принято считать лишь те случаи урогенитального хламидиоза, при которых воспалительный процесс ограничивается уретрой у мужчин и цервикальным каналом у женщин. Все остальные проявления этой инфекции, кроме уретрита и эндоцервицита, можно рассматривать, как осложнения. Их терапия в каждом отдельном случае должна выбираться индивидуально в зависимости от характера поражения, состояния макро- и микроорганизма.

Опасностью данной инфекции является малосимптомный характер течения, поздняя диагностика и развитие осложнений как у женщин, так и у мужчин, главным из которых является бесплодие. Поэтому лечению урогенитального хламидиоза уделяется особое внимание специалистов. В настоящее время наибольшую трудность для терапии представляют так называемые персистирующие формы хламидий. По-видимому, это хламидии, находящиеся на стадии элементарных телец, которые по неизвестным причинам прекратили свое дальнейшее развитие. Подобное состояние нередко наблюдается после проведенного лечения, когда клиническая симптоматика прошла, но хламидии продолжают обнаруживаться.

При этом обострение процесса может быть связано с инфицированием гонококком, трихомонадами и другими патогенами, а также гормональными нарушениями, иммунодефицитом, инструментальными вмешательствами и другими провоцирующими факторами. Длительно протекающий урогенитальный хламидиоз приводит к серьезным осложнениям - сальпингоофориту, эндометриту. Урогенитальный хламидиоз у беременных способствует инфицированию плода, преждевременным родам, мертворождению.

Принципиальных проблем при лечении неосложненной инфекции, как правило, не возникает. Если при правильном выборе антибиотика и схемы его применения все же встречаются неудачи, это, скорее, свидетельство недооценки ситуации, ошибочно расцененной, как неосложненный процесс, чем неэффективности рекомендованной схемы терапии.

Для лечения хламидийной инфекции применяются антибиотики трех фармакологических групп: тетрациклины, макролиды и фторхинолоны. Препараты тетрациклинового ряда явились первыми лекарственными средствами для лечения хламидийной инфекции. Однако следует помнить, что все тетрациклины противопоказаны при беременности и нецелесообразно их применение для лечения урогенитальных инфекций у детей до 8-9 лет. К сожалению, при использовании этих препаратов возможны побочные эффекты (наиболее частыми являются тошнота и рвота). Важное побочное действие тетрациклинов - фототоксичность, что следует учитывать при назначении в солнечные дни. Преимуществом всех тетрациклинов перед антибиотиками других групп является их относительная дешевизна.

К числу наиболее активных противохламидийных препаратов относятся макролиды, в частности, эритромицин, который назначается при этой инфекции по 500 мг 4 раза в день 7-14 дней. Однако при приеме эритромицина часто наблюдаются побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта и нарушения функции печени. В отличие от тетрациклинов эта группа антибиотиков очень активно расширяется за счет появления новых препаратов. Лучшей, чем у эритромицина, терапевтической эффективностью и переносимостью обладают недавно внедренные в широкую практику макролиды последнего поколения - джозамицин, кларитромицин и рокситромицин.

Высокой терапевтической активностью в отношении хламидий обладает единственный известный на сегодня представитель азалидов - азитромицин (Азитромицин-Акос , ОАО «Синтез» г. Курган), который является производным эритромицина, содержащим дополнительно атом азота. Благодаря этой структурной перегруппировке азитромицин был выделен в отдельную группу, получившую название «азалиды». Его противомикробная активность не уступает современным макролидам и включает грамположительные и некоторые грамотрицательные микроорганизмы, Bordetella pertussis , виды Legionella, Chlamydia, Mycoplasma, Ureaplasma urealyticum, Listeria monocytogenes . Важной особенностью азитромицина является активность в отношении бактероидов и энтеробактерий, хотя она и выражена в слабой степени. Азитромицин сходен по спектру антибактериального действия с эритромицином, однако он более активен против следующих грамположительных и грамотрицательных штаммов микроорганизмов: Haemophilus influenzae (включая ампициллинрезистентные штаммы), H. parainfluenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, Borrelia burgdorferi, Chlamydia trachomatis, Toxoplasma gondii, Pneumocytis catarrhalis, Listeria, Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae , эритромицин- и пенициллинрезистентных штаммов Streptococcus pneumoniae и метициллинрезистентных штаммов S. aureus . Устойчивы к азитромицину вирусы, нокардии, бруцеллы.

Если добавить к этому уникальные фармакокинетические характеристики - продолжительный период полувыведения, высокий уровень всасывания и устойчивость в кислой среде, способность транспортироваться лейкоцитами к месту воспаления, высокую и длительную терапевтическую концентрацию в инфицированных тканях, а также возможность проникновения внутрь клетки, то понятно, почему азитромицин (Азитромицин-Акос) является препаратом выбора для лечения урогенитального хламидиоза . Было продемонстрировано, что однократный прием 1,0 г азитромицина не уступает по эффективности стандартному 7-10-дневному курсу лечения антибиотиками других групп. Впервые возникла возможность эффективного лечения хламидийной инфекции однократным приемом антибиотика внутрь.

Препарат эффективен также в отношении бледной трепонемы, что делает этот антибиотик особенно привлекательным при сочетании хламидиоза с ранними формами сифилиса. Есть работы по успешному лечению им гонореи. Западные исследователи сообщают об очень высокой эффективности азитромицина при шанкроиде. Таким образом, применение этого препарата позволяет контролировать и ряд других инфекций, передаваемых половым путем.

На сегодняшний день азитромицин (Азитромицин-Акос ) - единственный антибиотик, с помощью которого можно рассчитывать на излечение неосложненной хламидийной инфекции после однократного применения. Это удобно и врачу, и больной, особенно когда соблюдение пациенткой сложного режима лечения находится под вопросом.

К альтернативным препаратам следует отнести ломефлоксацин, офлоксацин и др. В случае доказанной персистентной формы урогенитального хламидиоза за женщиной устанавливают наблюдение в течение 2-3 мес. (все половые контакты должны быть защищенными). Иногда в течение этого времени происходит спонтанная элиминация возбудителя из организма. В других случаях применяют комбинацию иммунокорректора (полиоксидония) с антибиотиком.

В последние годы несколько изменились наши представления о роли микоплазменной инфекции в возникновении урогенитальных воспалительных процессов. Обычная находка этих патогенов при обследовании пациентки без каких-либо клинических проявлений не является показанием к назначению лечения, так как эти микробы обнаруживаются в урогенитальном тракте и здоровых женщин и мужчин. При существовании клинических проявлений и выделении микоплазм в виде монокультур назначают азитромицин по 250 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 5-6 дней, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 7-10 дней и другие антибиотики широкого спектра. Беременным назначают эритромицин (начиная со II триместра).

Урогенитальный трихомониаз вызывается простейшими Tr. vaginalis и в настоящее время является одним из наиболее распространенных воспалительных заболеваний влагалища. Трихомониаз характеризуется многоочаговостью поражений различных отделов мочеполовой системы, затяжным течением и склонностью к рецидивам. У женщин наиболее часто наблюдаются вагинит, уретрит, цервицит. Больные предъявляют жалобы на обильные пенистые выделения гнойного характера и зеленоватого цвета из половых путей, боли, зуд в области наружных половых органов и дизурические явления. Слизистая оболочка преддверия влагалища и влагалищной части шейки матки гиперемированы, отечны, легко кровоточат. Помимо выраженного дискомфорта, трихомониаз может приводить к развитию воспалительных процессов в органах малого таза, нарушениям репродуктивной функции и осложнениям беременности. При хроническом трихомонадном вагините местные воспалительные изменения проявляются незначительно.

Основными препаратами для лечения трихомониаза являются метронидазол и некоторые его производные (орнидазол, тинидазол). Метронидазол назначают по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней, орнидазол внутрь по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней. Тинидазол относится к препаратам однократного применения и назначается внутрь 2 г однократно (желательно перед сном). Орнидазол также можно назначить по однократной схеме - 1,5 г внутрь на ночь. Следует знать, что препараты метронидазола и тинидазола несовместимы с приемом алкоголя, о чем необходимо предупреждать больных (орнидазол не обладает этим недостатком). При неудачах лечения дозу препарата можно увеличить: тинидазол внутрь 2 г 1 раз в сутки в течение 3 дней. При лечении детей назначают метронидазол: в возрасте от 1 года до 6 лет - 1/3 таблетки внутрь 2-3 раза в сутки; 6-10 лет - 125 мг внутрь 2 раза в сутки; 11-15 лет - 250 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут. Орнидазол в суточной дозе 25 мг на 1 кг массы тела назначают в 1 прием на ночь. Лечение беременных проводят не раньше, чем со II триместра беременности. Обычно назначают орнидазол внутрь 1,5 г однократно перед сном или тинидазол внутрь 2 г однократно на ночь.

Анатомо-физиологические особенности организма женщин обусловливают более частое по сравнению с мужчинами развитие пиелонефрита и инфекций мочевых путей . Основой терапии инфекции мочевыводящих путей у женщин является адекватная антибактериальная терапия. В периоды обострения заболевания используются методы, направленные на улучшение микроциркуляции и коррекцию развивающегося ДВС-синдрома, дезинтоксикацию. В период ремиссии проводится фитотерапия. Антибактериальную терапию следует проводить при наличии клинических и (или) лабораторных признаков бактериальной инфекции, так как иногда симптоматика может быть скудной. Эмпирический подход основан на выборе антибактериального средства, которое максимально перекрывает возможный спектр микроорганизмов, наиболее часто являющихся возбудителями данного заболевания определенной локализации. В эмпирическом подходе определяющими являются локализация и характер (острый, хронический) инфекции.

Выделяют средства 1-го ряда или средства выбора, которые считаются оптимальными (амоксициллин), а также средства 2-го ряда или альтернативные средства. Амоксициллин (Амосин ® , ОАО «Синтез» г. Курган) относится к группе полусинтетических аминопенициллинов. Он характеризуется широким спектром противомикробного действия, активностью в отношении не только кокковой флоры, на которую действуют природные пенициллины, но и грамотрицательных бактерий, главным образом, кишечной группы - кишечной палочки, которая является наиболее частой причиной острых инфекций мочевыделительной системы. Поэтому Амосин ® может широко использоваться для лечения неосложненных инфекций мочевого пузыря и мочевыделительных путей.

Препарат также можно рекомендовать для применения у беременных женщин (учитывая его безопасность для плода), в частности, при бессимптомной бактериурии. В результате целевого лечения частота развития пиелонефрита, а также преждевременных родов и рождения детей с низкой массой тела у таких пациенток достоверно снижается.

У больных с хроническими инфекционными заболеваниями почек, особенно у стационарных больных, значение кишечной палочки как этиологического фактора, снижается, в то же время увеличивается доля других грамотрицательных микроорганизмов, часто полирезистентных, и стафилококка. У этих больных предпочтительнее использовать комбинации b-лактамных антибиотиков с ингибиторами b-лактамаз, фторхинолоны, цефалоспорины II-III поколения.

После получения результатов бактериологического исследования мочи, выявления возбудителя инфекционного процесса и определения его чувствительности возможно проведение целенаправленной антибактериальной терапии. Целенаправленная терапия позволяет выбрать средство с менее широким спектром антимикробного действия и соответственно с меньшим риском осложнений терапии (суперинфекция, множественная резистентность и др.). Из двух препаратов с одинаковым спектром противомикробной активности при лечении женщин, особенно в период беременности, следует выбрать наименее токсичное средство.

При инфекции мочевых путей целесообразно назначать средства, создающие в моче высокие и стабильные концентрации. При назначении препаратов необходимо учитывать функцию почек, которая может быть снижена, особенно у беременных. Дозирование антибактериальных средств, выводящихся преимущественно с мочой, следует проводить с учетом функционального состояния почек и массы тела больных. Если масса тела больной значительно превышает (> 90 кг) или меньше (< 50 кг) средней массы тела, то суточную дозу антибиотика следует изменить:

Д= (Д 70 х М) / 70 ,

где Д 70 - суточная доза препарата для пациента с массой тела 70 кг (из таблицы), М - масса тела больной.

При лечении больных с инфекцией почек иногда требуется назначение двух или более антибактериальных средств, особенно при наличии множественных возбудителей, наличии резистентных микроорганизмов. Различают благоприятные комбинации антибактериальных средств, приводящие к усилению противомикробного действия каждого из препаратов, и опасные комбинации, когда существенно увеличивается риск тяжелых побочных эффектов. Ослабление противомикробного эффекта возможно при сочетании бактерицидного и бактериостатического препаратов. Оценка клинического эффекта антибактериального средства проводится в течение 48-72 ч лечения. Полный клинический эффект подразумевает сочетание клинического излечения и бактериологической элиминации.

Критерии положительного эффекта антибактериальной терапии:

• ранние (48-72 ч): положительная клиническая динамика - уменьшение лихорадки, интоксикации; стерильность мочи через 3-4 дня лечения;
• поздние (14-30 дней): стойкая положительная клиническая динамика в процессе антибактериальной терапии - нормализация температуры, отсутствие рецидивов лихорадки, ознобов; отсутствие рецидивов инфекции в течение 2 нед. после окончания антибактериальной терапии; отрицательные результаты бактериологического исследования мочи на 3-7-й день после окончания антибактериальной терапии или выявление (персистирование) другого возбудителя;
• окончательные (1-3 мес.): отсутствие повторных инфекций мочевых путей в течение 2-12 нед. после окончания антибактериальной терапии.

Профилактика обострения инфекции проводится у больных с хроническим пиелонефритом, протекающим без выраженных обострений или на фоне постоянно действующих провокационных факторов (например, при наличии камня в почечной лоханке). Как правило, антибактериальные средства назначаются короткими курсами по 7-10 дней каждый месяц в течение 0,5-1 года. Обычно в промежутке между курсами антибактериальных средств проводится лечение травами. Используются антибактериальные средства бактериостатического действия - сульфаниламиды, нитрофураны, налидиксовая кислота. На фоне такой терапии не удается идентифицировать возбудителя, имевшийся в начале микроорганизм изменяется, меняется и его резистентность к антибактериальным препаратам. Поэтому терапию желательно проводить последовательно препаратами различных групп, чередуя антибактериальные средства с различным спектром антибактериальной активности.

Послеоперационные раневые инфекции у акушерских и гинекологических больных ухудшают результаты хирургического лечения, увеличивают длительность госпитализации и стоимость стационарного лечения. Одним из эффективных подходов к снижению частоты послеоперационных нагноений, наряду с совершенствованием хирургической техники и соблюдением правил асептики и антисептики, является антибиотикопрофилактика. Проведенные в последние годы экспериментальные и клинические исследования убедительно показали, что рациональное проведение антибиотикопрофилактики в определенных ситуациях позволяет снизить частоту послеоперационных инфекционных осложнений с 20-40% до 1,5-5%. В настоящее время целесообразность антибиотикопрофилактики при акушерских и гинекологических операциях не вызывает сомнения, в литературе дискутируются вопросы не о том, нужен ли антибиотик вообще, а какой именно антибиотик следует применять и в каком режиме с точки зрения максимальной клинической эффективности и фармакоэкономической обоснованности.

Согласно определению комитета по антимикробным препаратам Американского общества хирургической инфекции профилактическим применением антибиотиков является их назначение больной до микробной контаминации операционной раны или развития раневой инфекции, а также при наличии признаков контаминации и инфекции, когда первичным методом лечения является хирургическое вмешательство, а назначение антибиотика имеет своей целью снизить до минимума риск развития раневой инфекции. Другими словами, антибиотикопрофилактика в отличие от антибиотикотерапии подразумевает назначение антибактериального средства при отсутствии активного процесса и высоком риске развития инфекции в целях ее предупреждения.

В механизме развития воспалительных заболеваний после операции кесарева сечения большое значение имеет степень и характер колонизации микроорганизмами мочеполовых путей, нарушение естественных взаимоотношений во влагалищном микроценозе, изменение гормонального статуса, снижение общего и местного иммунитета. Инвазия микробов, населяющих влагалище, во внутренние половые органы особенно активно происходит во время оперативного вмешательства. Широкое и не всегда оправданное применение в акушерской практике цефалоспоринов и аминогликозидов привело к резкому увеличению этиологического значения условнопатогенных микроорганизмов, не чувствительных к этим антибиотикам. Поэтому в последние годы получила распространение антибиотикопрофилактика при операции кесарева сечения . Доказано, что традиционный пролонгированный внутримышечный курс (от 3 до 5 суток) антибиотикопрофилактики инфекционных осложнений позволяет в несколько раз снизить частоту послеродового эндометрита после кесарева сечения. Однако эта методика имеет и ряд существенных недостатков. Прежде всего - статистически достоверное по сравнению с короткими курсами увеличение частоты аллергических реакций. Кроме того, следует отметить, что длительное профилактическое введение антибиотиков в терапевтических дозировках способствует появлению антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов, а также резкому изменению клинической картины послеродового эндометрита (поздняя клиническая манифестация, стертые формы заболевания), что значительно затрудняет его диагностику и лечение. Короткий внутривенный курс антибиотикопрофилактики послеродового эндометрита цефалоспоринами практически лишен перечисленных недостатков. Но существенного снижения частоты инфекционных осложнений по сравнению с пролонгированным курсом при его использовании не отмечено, что, очевидно, связано с низкой активностью цефалоспоринов в отношении энтерококков и бактероидов - основных возбудителей послеродового эндометрита в настоящее время.

Наиболее эффективным, по нашим данным, является короткий внутривенный профилактический курс амоксициллин/клавуланатом , препаратом, активным в отношении как факультативных, так и облигатных анаэробов. В нашем Центре принята следующая методика: амоксициллин/клавуланат в дозе 1,2 г вводится внутривенно женщине после извлечения плода и пережатия пуповины, а затем через 12 и 24 часа. Применение амоксициллин/клавуланата позволило до минимума сократить общую частоту инфекционных осложнений после операции кесарева сечения. Следует также подчеркнуть, что, помимо обеспечения выраженного клинического эффекта и превосходной толерантности, применение этого препарата весьма выгодно и в экономическом отношении, так как затраты на антибиотики уменьшаются в 4-5 раз.

Таким образом, основной проблемой последних лет является широкое распространение резистентных форм патогенных микроорганизмов и снижение эффективности ряда антибиотиков. Эффективность антибиотиков снижается со временем, потому что микроорганизмы приобретают устойчивость к антибиотикам. Причем эти устойчивые возбудители могут вызывать заболевания у других людей, а факторы устойчивости легко передаются от одних микроорганизмов к другим, что в конечном итоге ведет к появлению таких возбудителей, устойчивых ко всем доступным антибиотикам.

После эйфории 70-80-х годов прошлого века, когда казалось, что победа над инфекциями достигнута, стало очевидно, что имеющиеся антибиотики быстро теряют свою эффективность. Поэтому последние годы характеризуются усилением работ в области создания новых антибактериальных препаратов. Перспективы антибактериальной терапии связаны не столько с новыми антибиотиками, сколько с оптимизацией применения имеющихся препаратов. Спектр зарегистрированных в нашей стране антибиотиков достаточно широк, и новые препараты нужны только в тех случаях, когда они помогают преодолеть резистентность к имеющимся соединениям или имеется улучшенная безопасность, более удобный путь введения, меньшая кратность приема и т.п. Оптимизация антибактериальной терапии как в стационаре, так и в поликлинике невозможна без развития клинической микробиологии, знания фармакоэпидемиологии и фармакоэкономики антибактериальных препаратов. Необходим мониторинг антибиотикорезистентности и ее механизмов с предоставлением рекомендаций практикующим врачам, акушерам-гинекологам.

Необходим и запрет на безрецептурный отпуск антибиотиков, прекращение приема антибиотиков при вирусных инфекциях. Имеет смысл сократить использование ко-тримоксазола, ампициллина, оксациллина, фторхинолонов, гентамицина с увеличением удельной доли пенициллинов (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат), макролидов (кларитромицин, азитромицин), оральных цефалоспоринов. В акушерско-гинекологических стационарах необходимо иметь локальный паспорт антибиотикорезистентности и разработанный на его основе, с учетом фармакоэкономических показателей, формуляр антибиотиков. Следует также более активно применять оральный путь введения антибиотиков, внедрять ступенчатую (парентерально - оральную) терапию.

В конечном итоге на перспективы антибактериальной терапии урогенитальных инфекций у женщин можно смотреть достаточно оптимистично, и уролог и акушер-гинеколог не останутся безоружными перед инфекциями. Своевременно диагностированная инфекция, адекватная терапия не только больной, но и ее партнеров обеспечивают этиологическую санацию почти в 95-97% случаев. Остальные случаи требуют более индивидуализированного подхода с учетом чувствительности микрофлоры к применяемым антибиотикам, наличия ассоциированных инфекций урогенитального тракта и других обстоятельств. Однако в любом случае врач никогда не будет абсолютным победителем в этой борьбе. Поэтому мы должны как можно более обоснованно и эффективно использовать тот арсенал антибиотиков, который сейчас имеется, и с большой ответственностью разумно подходить к применению новых препаратов.

ХУГИ – хроническая урогенитальная инфекция. К урогенитальным инфекциям относятся те, которые проявляют активность в мочеполовой системе человека. Ранняя диагностика урогенитальной инфекции поможет избежать опасных последствий и перехода аномалии в хроническую форму.

Хронические урогенитальные инфекции и передающиеся половым путем (ИППП ), отличаются. ИППП действуют через мочеполовую систему, и могут выбрать объектом другие органы. Урогенитальная инфекция зачастую протекает без симптомов или вовсе никак не воздействует на организм.

Возможные последствия ХУГИ:

• онкологическое заболевание половых органов;
• бесплодие;
• выкидыш;
• инфицирование плода во время беременности;
• патологии развития ребенка;
• аномальная работа почек.

Возбудители

Урогенитальные инфекции отличаются тем, что могут передаться не только половым, но также бытовым и контактным путями. Группа этих инфекций огромна, но самыми распространенными и опасными являются герпес, и . Иногда встречается смешивание инфекций.

Симптомы инфекции

Так как инфекции зачастую поражают уретру, признаки будут характерными , пиелонефриту или циститу:

• проблемы с мочеиспусканием;
• неприятные ощущения в мочеиспускательном канале;
• боли в пояснице и в лобковой зоне;
• кровь и гной в моче;
• повышенная температура.

Иногда ХУГИ провоцируют рак шейки матки, воспаление яичников или маточных труб, эрозийные процессы. Тогда симптомы будут другими:

• зуд или жжение во влагалище;
• болезненные ощущения во время секса;
• слизистые или гнойные выделения;
• наличие крови в выделениях;
• боль в пояснице и области лобка.

У мужчин урогенитальные инфекции чаще всего вызывает простатит. Возможно также воспаление семенных пузырьков или яичек. Симптомы воспаления у мужчин таковы:

• боль в промежности;
• тяжесть в яичках;
• гнойные выделения;
• зуд на головке члена;
• неприятные ощущения при мочеиспускании и семяизвержении;
• проблемы с эякуляцией;
• покраснение и воспаление красней плоти.

Урогенитальные инфекции требуют новых методов лечения. Проблема ежегодно усугубляется, все больше людей страдают от хронической инфекции.

Важность обследования

Урогенитальные инфекции являются возбудителями многих опасных заболеваний, которые развиваются без симптомов. Это способствует трансформации недуга в хроническую форму и возникновению осложнений. Некоторые могут быть необратимы. Каждый день промедления сокращает шансы на успешность лечения.

ХУГИ провоцируют воспаления половых органов, которые приводят к бесплодию. Хронические воспаления вызывают образование спаек в малом тазу, что может стать причиной маточной непроходимости, внематочной беременности, инфицирования плода в утробе, выкидыша, многих пороков развития. Такие заболевания как эндоцервицит, простатит, уретрит, пиелонефрит и цистит нужно лечить вовремя. Запущенные воспаления влияют на репродуктивную функцию и вызывают потенцию, аномальные семяизвержения и другие патологии.

Диагностика инфекций необходима еще и потому, что некоторые микроорганизмы чрезвычайно активны и опасны. Так вирус папилломы человека онкогенного типа провоцирует рак влагалища, шейки матки и даже полового члена.

Очаги инфекции могут распространять свое влияние даже за пределы пораженного органа. Урогенитальные инфекции способствуют развитию артрита, фарингита, конъюнктивита.

Диагностика ХУГИ

Лабораторные анализы дают возможность поставить правильный диагноз и сформировать грамотную стратегию лечения. Необходимо сдать анализы и проверить реакцию организма на инфекцию. Тест называется иммуноферментным анализом или реакцией связывания комплемента (ИФА).

Избавиться от ХУГИ гораздо проще, чем от инфекций в других органах. Можно легко выяснить причину, и урогенитальные инфекции в большинстве случаев возникают из-за одного вида микроорганизмов, а значит не потребуется комбинировать препараты. Уберечься от опасных урогенитальных инфекций помогут только регулярные профилактические обследования.

Урогенитальные инфекционные заболевания: современное состояние проблемы

Список сокращений
БВ – бактериальный вагиноз
ВЗОМТ – воспалительные заболевания органов малого таза
ИППП – инфекции, передаваемые половым путем
МОМР – моноклональные антитела к основному белку наружной мембраны
ПИФ – прямая иммунофлюоресценция
ПЦР – полимеразная цепная реакция

Введение
К настоящему времени насчитывается более 20 инфекционных агентов, передаваемых половым путем, что нашло отражение в таблице возбудителей инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), разработанной Институтом Альфреда Фурнье (Франция) (табл. 1). В то же время в соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра (МКБ-10), введенной в России в 1999 г., к числу инфекций, передаваемых преимущественно половым путем, отнесены лишь 9 заболеваний: сифилис, гонорея, венерическая лимфогранулема (болезнь Дюрана–Никола–Фавре), урогенитальный хламидиоз, шанкроид, паховая гранулема (донованоз), урогенитальный трихомониаз, аногенитальная герпетическая вирусная инфекция, аногенитальные (венерические) бородавки. Перечисленные инфекции подлежат обязательной статистической регистрации, что предусматривает проведение санитарно-эпидемиологических мероприятий для прерывания их распространения. К числу наиболее распространенных ИППП, имеющих не только медицинское, но и важное социальное значение, относятся гонорейная и хламидийная инфекции.

Таблица 1. Возбудители ИППП (Институт Альфреда Фурнье, 1997 г., Франция)

Гонорейная инфекция
В России наиболее высокой отметки уровень заболеваемости гонореей достиг в 1993 г. (230,9 на 100 000 населения), после чего стал постепенно снижаться. Совершенно очевидно, что данное снижение не является истинным, на что, в частности, указывает имеющееся соотношение больных гонореей и сифилисом – 1:2,4 (вместо обычного 6:1 – 8:1). Среди взрослого населения мужчин, больных гонореей, регистрируется почти в 2,2 раза больше, чем женщин, так как инфицирование мужчин N.gonorrhoeae чаще приводит к появлению субъективных симптомов, вынуждающих их обращаться за медицинской помощью. У женщин гонококковая инфекция часто протекает мало- или бессимптомно и выявляется при различных профилактических обследованиях, в том числе в качестве половых партнеров, и при развитии осложнений. По-видимому, данным обстоятельством можно объяснить меньшую самостоятельную обращаемость за медицинской помощью женщин.
В передаче инфекции мужчины играют более важную эпидемиологическую роль. Оценка риска передачи гонореи в зависимости от типа сексуального контакта (на 1 контакт) составляет: из уретры в шейку матки, прямую кишку – 70%; из шейки матки в уретру – 20%; из прямой кишки в уретру – 20%; из уретры в глотку – 20–30%; из глотки в уретру – менее 3%; из шейки матки в глотку – менее 2%; из глотки в глотку – редко .
В настоящее время наряду с генитальной локализацией гонококковая инфекция часто выявляется в экстрагенитальных органах: прямой кишке, глотке, конъюнктиве глаза, печени .
Аноректальная гонорея встречается у 5% женщин, болеющих гонореей, у мужчин встречается исключительно у гомосексуалистов .
При гетеросексуальных орогенитальных контактах у 10–20% женщин с урогенитальной гонореей N.gonorrhoeae обнаруживаются также и в глотке, а изолированное поражение глотки N.gonorrhoeae встречается у менее 5% женщин, больных гонореей. Феллацио считается высоким фактором риска для заражения фарингеальной гонореей .

Таблица 2. Классификация гонореи (МКБ-10)

А54.0 – Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта без абсцедирования периуретральных и придаточных желез
А54.1 – Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта с абсцедированием периуретральных и придаточных желез
А54.2 – Гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфекция мочеполовых органов
А54.3 – Гонококковая инфекция глаз
А54.4 – Гонококковая инфекция костно-мышечной системы
А54.5 – Гонококковый фарингит
А54.6 – Гонококковая инфекция аноректальной области
А54.8 – Другие гонококковые инфекции
А54.9 – Гонококковая инфекция неуточненная

В последние годы появление урогенитальных инфекций «второго» поколения (хламидийной, микоплазменной, вирусных) как бы отодвинуло гонорею на задний план. Однако клинические данные свидетельствуют о преждевременности подобного отношения к данному заболеванию. Косвенным показателем истинного положения дел с заболеваемостью гонореей является увеличение числа женщин с хроническими воспалительными заболеваниями органов малого таза (ВЗОМТ).
ВЗОМТ – распространение инфекционно-воспалительного процесса выше цервикального канала с поражением эндометрия, фаллопиевых труб и других смежных органов малого таза. По данным разных авторов, оно встречается при гонорее от 30 до 80% случаев .
Осложнением ВЗОМТ является перигепатит (синдром Фитц-Хью–Кертиса), при котором образуются многочисленные спайки, соединяющие печеночную капсулу с париетальной брюшиной и петлями кишечника. Несмотря на то что ведущую роль в этиологии этого синдрома играют C.trachomatis и другие патогенные микроорганизмы, гонококки выделяются у таких больных до 10% наблюдений.
Пристальное внимание клиницистов к проблеме ВЗОМТ обусловлено тяжелыми последствиями заболевания для репродуктивного здоровья женщин: бесплодие развивается у 13, 36 и 75% пациенток, перенесших 1, 2, 3 и более эпизодов ВЗОМТ соответственно.
В настоящее время в соответствии с МКБ-10 различают следующие формы гонорейной инфекции (табл. 2).

Таблица 3. Классификация хламидийной инфекции (МКБ-10)

А56.0 – Хламидийная инфекция нижних отделов мочеполовой системы
А56.1 – Хламидийная инфекция органов малого таза и других мочеполовых органов
А56.3 – Хламидийная инфекция аноректальной области
А56.4 – Хламидийный фарингит
А56.8 – Хламидийные инфекции, передаваемые половым путем, другой локализации

Клиническое течение большинства заболеваний со временем претерпевает значительные изменения, что можно обозначить термином «патоморфоз» (от греческого pathos – страдание, болезнь и morphe – вид, форма). Понятие патоморфоз подразумевает изменение клинических и морфологических проявлений заболевания под воздействием различных экзогенных факторов и/или в связи с изменением свойств микроорганизма. В полной мере термин «патоморфоз» применим в отношении гонорейной инфекции, что, в частности, связано с началом эры антибактериальной терапии: удлинился инкубационный период гонореи, уменьшилось число больных с острым течением заболевания, увеличилось количество субъективно асимптомных форм гонорейной инфекции, отмечается более высокая заболеваемость среди лиц старше 50 лет и др. .
В связи с изменением клинического течения гонореи важное значение приобретает лабораторная диагностика заболевания. С этой целью используются бактериоскопический и культуральный методы, регламентированные соответствующими нормативными документами. Большинство исследователей считают, что бактериологический метод в 2–3 раза повышает выявляемость гонококка .
До открытия антибиотиков и сульфаниламидных препаратов лечение гонореи с помощью местного применения антисептических препаратов было затяжным, малоуспешным и нередко приводило к развитию осложнений, в том числе стриктурам уретры, которые встречались у 3–4% больных .
С началом применения антибиотиков произошли качественные изменения в сроках и исходе терапии гонореи. В то же время широкое и не всегда обоснованное применение антимикробных препаратов привело к возникновению и росту устойчивых штаммов микроорганизмов, в том числе N.gonorrhoeae. В настоящее время во всем мире наблюдается значительное повышение устойчивости N.gonorrhoeae к пенициллину, вызванное образованием у возбудителей как хромосомной, так и обусловленной плазмидными b-лактамазами .
Интересно проанализировать временную динамику увеличения дозы пенициллина при лечении гонореи. Если в первые годы его применения курсовые дозы составляли 150–200 тыс. ЕД, то в последующем эти дозы увеличились в 10–15 раз при неосложненной гонорее, а при осложненной – в 20–30 раз .
В России до последнего времени не проводилось целенаправленного мониторинга чувствительности гонококков к антибактериальным препаратам, что, в частности, связано со сложностью и высокой стоимостью методик определения чувствительности. В 1999 г. Л.С.Страчунским опубликованы результаты исследований, установивших общий уровень резистентности к пенициллину штаммов N.gonorrhoeae, выделенных от больных гонореей на территории Смоленской области, – 78%, что значительно превышает таковой показатель в США (15,6%) и сопоставим с развивающимися странами Юго-Восточной Азии: в Малайзии – 74%, во Вьетнаме – 98% (ВОЗ, 1997). Наименее активными из исследованных авторами препаратов в отношении N.gonorrhoeae оказались тетрациклины: устойчивыми к ним были 96% исследованных клинических штаммов возбудителя, что сравнимо с Южной Кореей, где уровень резистентности составляет 100% . В связи с изложенным важным представляется выбор антибактериальных препаратов при гонококковой инфекции на основе современных данных о чувствительности N.gonorrhoeae.
Учитывая полученные результаты, не следует использовать для лечения инфекции, вызванной N.gonorrhoeae, пенициллин, так как резистентность к нему многократно превышает предельно допустимый 3% уровень, а также ампициллин, амоксициллин, ампиокс, бициллин в связи с перекрестной устойчивостью к ним гонококков, устойчивых к пенициллину. Также не могут быть рекомендованы тетрациклин и доксициклин в связи с наличием высокого уровня резистентности N.gonorrhoeae к тетрациклину (96%). По данным ВОЗ, препаратами выбора при терапии гонорейной инфекции являются всего 4 антибиотика: цефтриаксон, ципрофлоксацин, офлоксацин и спектиномицин.
Ципрофлоксацин и офлоксацин относятся к фторхинолонам, которые обоснованно рассматриваются как важнейшая самостоятельная группа высокоэффективных препаратов – ингибиторов ДНК-гиразы. Фармакокинетика фторхинолонов (независимо от формы и методов введения) позволяет применять их при любой локализации инфекционного процесса. Они отличаются хорошим проникновением в различные органы и ткани, низким свертыванием белками плазмы, медленным выведением из организма при отсутствии кумуляционного эффекта .
Офлоксацин, начиная с 1985 г., успешно применяется в мировой клинической практике для лечения различных заболеваний бактериальной этиологии и некоторых других инфекций. Препарат обладает широким спектром антибактериальной активности в отношении практически всех аэробных грамотрицательных бактерий. Около 40 различных микроорганизмов характеризуются высокой чувствительностью к офлоксацину . Важным достоинством офлоксацина в отличие от ципрофлоксацина является высокая активность препарата в отношении возбудителя урогенитального хламидиоза – C.trachomatis , что позволяет назначать его при ассоциированной гонорейно-хламидийной инфекции.
При лечении острого сальпингита, вызванного N.gonorrhoeae и C.trachomatis , офлоксацином (внутрь по 400 мг 2 раза в день в течение 10 дней) клиническое излечение достигается у 94,6%, этиологическое – у 100% женщин .
Лечение больных хламидийным уретритом офлоксацином (300 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней) и доксициклином (100 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней) приводит к бактериологическому излечению 100 и 88% больных соответственно .
Применение офлоксацина (внутривенно по 400 мг 2 раза в день не менее 3 дней, а затем внутрь в той же дозе в течение 10–14 дней) у женщин с лапароскопическим подтверждением ВЗОМТ (в 69% выделяли N.gonorrhoeae , в 17% – C.trachomatis ) привело к выздоровлению пациенток: элиминация гонококков констатирована у всех пациенток, только у 1 больной персистировали C.trachomatis .
ВОЗ рекомендует назначать офлоксацин при неосложненной гонорее нижних отделов мочеполовой системы (уретрит, цервицит, цистит, вульвовагинит) и аноректальной гонорее в однократной пероральной дозе 400 мг. Сочетание офлоксацина (400 мг внутрь) и азитромицина (1 г внутрь) однократно является одной из наиболее эффективных методик при гонорейном поражении гортани. Лечение осложненной и диссеминированной гонореи (ВЗОМТ, эпидидимит, орхит, простатит, поражения костно-мышечной, сердечно-сосудистой, нервной систем и др.) целесообразно проводить в условиях стационара. На 1−м этапе назначают парентеральные формы антимикробных препаратов, активных в отношении N.gonorrhoeae; терапия продолжается не менее 24–48 ч после разрешения клинической симптоматики. На 2−м этапе в течение 7 дней применяют пероральные формы, в частности, офлоксацин – по 400 мг каждые 12 ч, ципрофлоксацин – по 500 мг каждые 12 ч. Беременным, кормящим и детям фторхинолоны не назначаются.

Урогенитальный хламидиоз
Возбудителем заболевания является C.trachomatis (серовары D, E, F, G, H, J, K).
Инфицирование урогенитальным хламидиозом происходит при сексуальных контактах (как генитальных, так и экстрагенитальных). Возможно антенатальное инфицирование плода при прохождении новорожденного через родовые пути женщины, больной хламидиозом. Инкубационный период при урогенитальном хламидиозе составляет от 10 до 30 дней (у большинства – 10–20 дней).
Чаще хламидиоз протекает субъективно асимптомно, и больные, не знающие о своем заболевании, продолжают вести обычный образ жизни и являться источником распространения инфекции. Инфекция шейки матки, обусловленная C.trachomatis , может оставаться нераспознанной в течение ряда лет .
Урогенитальный хламидиоз не имеет специфических клинических проявлений и патогномоничных симптомов. Первоначальным очагом инфекции наиболее часто является слизистая оболочка уретры у мужчин и канала шейки матки у женщин .
При дальнейшем развитии хламидийной инфекции в патологический процесс могут быть вовлечены различные органы мочеполовой, желудочно-кишечной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, что следует расценивать как осложнения хламидиоза, наиболее серьезным из которых является развитие воспалительных процессов органов малого таза, приводящее к нарушению репродуктивной функции. У больных могут наблюдаться бартолинит, вульвовагинит, пельвиоперитонит, аппендицит, холецистит, перигепатит, плеврит, везикулит, эпидидимит, простатит, конъюнктивит. Имеются сообщения о проктитах, вызванных C.trachomatis , протекающих атипично и ассоциированных с рубцовыми изменениями и стенозами анальной области .
Инфицирование хламидиозом при генитально-оральном сексуальном контакте может привести к развитию хламидийного фарингита, иногда – к поражению слизистой оболочки полости рта.
Клиника последствий урогенитального хламидиоза включает в себя также хронические артриты, болезнь Рейтера и другие проявления, способные приводить к длительному нарушению трудоспособности и инвалидности. Болезнь Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром), описанная в 1916 г. H.Reiter (Германия) и N.Fissinger и E.Leroy (Франция), встречается у 2–4% больных с урогенитальным хламидиозом. Наличие связи заболевания с генотипом HLA – В27 установлено у 85–95% больных болезнью Рейтера, в развитии которой различают 2 стадии: первая – инфекционная, характеризующаяся наличием инфекционного агента в мочеполовых органах, вторая – иммунопатологическая (поражение синовиальной оболочки суставов и слизистой оболочки конъюнктивы .
Традиционным методом диагностики хламидиоза, обладающим наивысшей специфичностью, является выделение возбудителя заболевания в культуре клеток. К сожалению, его использование в практическом здравоохранении ограничено высокой стоимостью и трудоемкостью.
В последние годы для идентификации C.trachomatis используют молекулярно-биологические методы, в частности полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Несмотря на высокую чувствительность данного теста, существует опасность гипердиагностики хламидиоза при внедрении ПЦР в практику здравоохранения. Возможности применения ПЦР в качестве рутинной диагностики хламидийной инфекции нуждаются в дальнейшем изучении.
В настоящее время во всем мире основным методом выделения C.trachomatis является прямая иммунофлюоресценция (ПИФ) с использованием моноклональных антител к основному белку наружной мембраны (МОМР) возбудителя. С помощью ПИФ выявляется наличие антигена хламидий в клиническом образце.
Выбор антимикробного препарата для лечения хламидийной инфекции обусловлен клинической формой заболевания. В соответствии с МКБ-10 различают следующие формы (табл. 3).
Препаратами выбора для лечения урогенитального хламидиоза являются тетрациклины (доксициклин), макролиды (азитромицин) и единственный препарат из класса фторхинолонов – офлоксацин. Последний назначают при неосложненном хламидиозе по 300 мг 2 раза в день в течение 7 сут (при осложненном – 14 дней).
Повторное обследование для установления излеченности хламидийной инфекции проводят через 3–4 нед (при гонорее – через 7–10 дней) после завершения терапии. Обнаружение в указанные сроки возбудителей ИППП требует назначения повторного курса антибактериальными препаратами других групп.

Бактериальный вагиноз
На фоне высокого уровня заболеваемости ИППП широкое распространение получил бактериальный вагиноз (БВ), частота регистрации которого, в зависимости от контингента обследованных женщин, колеблется от 12 до 80% . История БВ начинается с 1955 г., когда H.Gardner и C.Dukes описали новый микроорганизм, который, по их мнению, являлся причиной неспецифического вагинита.
Современное название синдрома БВ принято в 1984 г. на 1−й Международной конференции по вагинитам в Швеции.
По современным представлениям, БВ – невоспалительный синдром полимикробной этиологии, характеризующийся резким увеличением в вагинальном биотопе облигатно- и факультативно-анаэробных условно-патогенных микроорганизмов и снижением или исчезновением лактобактерий, особенно Н 2 О 2 −продуцирующих .
В настоящее время вопрос о передаче БВ половым путем остается дискутабельным. Ряд авторов на основании определенных фактов (одновременное выделение G.vaginalis из половых путей женщин с БВ и их сексуальных партнеров; случаи развития БВ у здоровых женщин после полового контакта с мужчинами, у которых обнаружены G.vaginalis) пришли к заключению о половом пути передачи БВ; другие исследователи не выявили статистической достоверности половой передачи БВ .
Клинически БВ проявляется длительными обильными вагинальными выделениями, 25–30% пациенток предъявляют жалобы на жжение, зуд в области наружных половых органов, дизурию. Более чем у половины всех пациенток с БВ субъективные признаки вообще отсутствуют.
Сам по себе БВ не представляет угрозы жизни, однако длительные и обильные вагинальные выделения сопровождаются значительным снижением качества жизни женщины (нарушается половая функция, снижается работоспособность и т.п.).
В то же время наличие БВ у женщин является фактором риска в развитии осложнений беременности ВЗОМТ. По данным ряда авторов, риск возникновения преждевременных родов при БВ увеличивается в 2,3 раза .
Диагностика БВ в настоящее время не представляет трудностей. Комплекс диагностических критериев, предложенный R.Amsel и соавт. , является «золотым диагностическим стандартом»:
— патологический характер вагинальных выделений;
— рН вагинального отделяемого более 4,5;
— положительный аминотест (с 10% КОН);
— выявление «ключевых» клеток при микроскопическом исследовании.
Терапия БВ представляет сложную задачу: во-первых, необходимо добиться эрадикации БВ-ассоциированных микроорганизмов; во-вторых, предотвратить суперинфекцию (рост других условно-патогенных микроорганизмов, грибов).
С момента появления антибиотиков их стали широко применять у пациенток с БВ. Дальнейшие исследования показали, что эффективность тетрациклина, ампициллина, эритромицина при лечении БВ не превышает 43–54%.
В настоящее время препаратами выбора для этиотропной терапии БВ являются метронидазол и клиндамицин. Учитывая развитие нежелательных побочных реакций при использовании препаратов общего действия, следует отдавать предпочтение интравагинальному пути их введения в виде 2% клиндамицин-фосфата и 0,75% метронидазол-геля, что позволяет избежать системного воздействия на организм. Клиническая эффективность местно применяемых клиндамицина и метронидазола достигает 85–99% .
Особую проблему представляет терапия БВ у пациенток с ИППП, в том числе гонорейной и хламидийной, для лечения которых требуется назначение антибактериальных препаратов, способных усугубить дисбиотические процессы вагинального биотопа, в связи с чем использование коротких (однократных) методов терапии ИППП (при неосложненных формах) имеет важное значение.
В настоящее время в соответствии с приказом Минздрава РФ № 347 от 22.12.98 группа экспертов разрабатывает федеральные отраслевые стандарты «Протокол ведения больных ИППП» с использованием подходов медицины, основанной на доказательствах и результатах фармакоэкономических исследований, а также на международном и отечественном опыте. Целью внедрения стандартов в работу практического здравоохранения является улучшение качества лечебно-диагностических мероприятий и повышение экономической эффективности при ведении больных урогенитальными инфекциями.

Литература
1. Hiroyuki K., Takai K. Decrease of gonorrhea and increase of the ratio of the gonorrhea infected by oral sex during AIDS campaign in Japan//Inf.Conf.STD. Abst.Book.-Yokohama, Yapan 1994; 2: 291.
2. Ku L., Sonenstein F.L., Tumer C.F., Aral S.O., Black C.M. The promise of integrated representative suveys about sexually transmitted diseases and behavior//Urban Inst., Washington, DC 20037, USA. Sex Transm Dis 1997; 24 (5): 299–309.
3. Edwards S., Came C. Oral sex and the transmission of viral STIs//Sex Transm Inf 1998; 74: 6−10.
4. Tapsall J. Annual report of the Australian Gonococcal Surveillance Programme 1996//Dept. of Microbiol., Prince of Wales Hosp., Randwick, New South Wales. Commun Dis Intell 1997; 21 (14): 189–92.
5. Weisner P.J., Tronca E. et al. Clinical spectrum of pharyngeal gonococcal infection//N Engl J Med 1973; 228: 181–5.
6. Кира Е.Ф. Инфекции и репродуктивное здоровье беременных//Современные методы диагностики, терапии и профилактики ИППП и других урогенитальных инфекций. Рабочее совещание дерматовенерологов и акушеров-гинекологов. М., 1999; 22–5.
7. Workowski, Kimberly A. Pelvic inflammatory diseases treatment gudelines//Inf. Congr. STD 1997; 73.
8. Чеботарев В.В., Громов В.В., Земцов М.А. Современное течение гонореи у мужчин и эффективность лечения//Вестн. дерматол. 1994; 5: 33–5.
9. Дмитриев Г.А. Смешанные бактериальные и вирусные инфекции урогенитального тракта//Вестн. дерматол 1990; 6: 29−31.
10. Шинделькройт Б.И. К вопросу о гонорройных стриктурах уретры//Урол. ОГИЗ Биомедгиз. 1936; 13 (2): 186.
11. Страчунский Л.С., Сехин С.В., Борисенко К.К., Мариновичев И.А., Евстафьев В.В., Стецюк О.У., Рябкова Е.Л., Кречикова О.И. Чувствительность гонококков к антибиотикам и выбор препаратов при гонококковой инфекции//ИППП 1999; 2: 26–9.
12. Nissinen A., Jarvinen H., Liimatainen O. et al. Antimicrobial resistance in Neisseria gonorrhoeae in Finland, 1976 to 1995//Sex Transm Dis 1997; 24 (10): 576–81.
13. Навашин С.М. Отечественному пенициллину 50 лет: История и прогнозы//Антибиотики и химиотерапия 1994; 39 (1): 3–10.
14. Lee K., Chong Y., Erdenechemeg L. Incidence, epidemiology and evolution of reduced susceptibility to ciprofloxacin in Neisseria gonorrhoeae in Koreachin Microbiol Infect 1998; 4: 627–33.
15. Яковлев В.П. Фармакокинетика фторхинолонов. Обзор//Антибиотики и химиотерапия 1993; 6: 66–78.
16. Яковлев В.П., Яковлев С.В.//Клин. фармакол. и терапия 1994; 2: 53–8.
17. Падейская Е.Н., Яковлев В.П. Фторхинолоны. – М., Биоинформ 1995; 208.
18. Wendel G.D., Cox S., Theriot S.K. et al.//Rev Inf Dis 1989; 11 (Suppl.5): 1314–5.
19. Блатун Л.А., Яковлев В.П., Елагина Л.В.//Антибиотики и химиотерапия 1994; 1: 33–7.
20. Cates W.Jr., Wasserheit J.H. Genital chlamydial infections: epidemiology and reproductive sequelae//Am J Obstet Gynecol 1991; 104: 1771–81.
21. Gariand S.M., Malatt A., Tabrisi S. et al. Chlamydia trachomatis conjunetivitis//Vic Med J 1995; 162 (7): 363–6.
22. Kirchner J.T., Family S. Reiter’s syndrome. A possibility in patients with reactive arthritis//Postgrad Med 1995; 97 (3): 111–2, 115–7, 121–2.
23. Hiller S.L., Hjlmes K.K. Bacterial vaginosis, in Sexually Transmitted Diseases (Holmes K.K., Mardh P.A., Sparling P.E. et al., eds.), McGraw-Hill, New York 1990; 547–60.
24. Rosenstein I.S. et al. Vaginal microbiological flora of pregnant women with bacterial vaginosis and its relationship to H2O2−producing strains of Lactobacillus spp.//INT J AIDS 1997; 8 (Suppl.1): 8–9.
25. Barbove F.J., Austin H., Louv W.C. et al. A follow-up study of methods of contraception, sexual activity and rates of trichomoniasis, candidiasis and bacterial vaginosis//Amer J Obstet Gynecol 1990; 163 (2): 510–4.
26. Hay P.E., Morgan D.J., Ison C.A. Vaginosis: The Third International Symposium on Vaginitis. Madaira 1994; 33–42.
27. Amsel R., Totten P.A., Spiegel C.A. et al. Nonspecific vaginitis: diagnostic criteria and microbial and epidemiologic associations//Amer J Med 1983; 74 (1): 14–22.
28. Ahmed-Justicef I.H., Shahmanesh M., Arya O.P. The tretment of bacterial vaginosis: with a 3−day course of 2% clindamycin crem: results of a multicenter, double-blind, placebo controlled trial//Genitourin Med 1995; 71: 254–6.