Жировая дистрофия печени, лечение, симптомы, причины. Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии. Что такое жировая дегенерация позвонков? Жировая дегенерация
Чем грозит жировая дегенерация костного мозга?
Костный мозг -это масса, занимающая те пространства в полости костей, которые не заполнены костной тканью. Он является важнейшим органом кроветворения, постоянно создает новые кровяные клетки, которые замещают отмершие. Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.
Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.
Дегенерация костного мозга
Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.
С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.
Откуда берутся жировые клетки
Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми подозреваемыми стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой специализации миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.
Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.
Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?
- Синдром Симмондса-Шиена,
- Гипопластические и апластические анемии,
- Остеопороз.
Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.
Синдром Симмондса-Шиена
Другое название этого заболевания -гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрасте 30-40 лет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.
Гипопластические и апластические анемии
Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.
Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.
Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:
- Цитостатические средства,
- Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
- Снотворные (барбитураты),
- Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
- Тиреостатики,
- Противотуберкулезные препараты,
- Сульфаниламиды,
- Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
- Антиаритмические средства.
Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания -таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.
Остеопороз
Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей -основному проявлению остеопороза.
comments powered by HyperComments
Неалкогольная жировая болезнь печени, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках (K76.0)
Гастроэнтерология
Общая информация
Краткое описание
Жировая дегенерация печени
- это заболевание, для которого характерно поражение печени с изменениями, подобными изменениям при алкогольной болезни печени (жировая дистрофия гепатоцитов), однако при жировой дегенерации печени больные не употребляют алкоголь в количествах, способных вызвать ее повреждение.
Токсическое поражение печени - K71.- ;
Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) - K75.81;
Поражения печени во время беременности, родов и в послеродовом периоде - O26.6 .
Примечание 2
Жировая дегенерация печени является одной из форм неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).
Дефиниции, наиболее часто применяемые при НАЖБП:
1. Неалкогольная жировая дистрофия печени (NAFL). Наличие жировой дистрофии печени без признаков повреждения гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)
в виде баллонной дистрофии или без признаков фиброза. Риск развития цирроза и печеночной недостаточности минимальный.
2. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Наличие стеатоза печени и воспаления с повреждением гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)
(балонная дистрофия) с наличием или без признаков фиброза. Может прогрессировать до цирроза печени, печеночной недостаточности и (редко) до рака печени.
3. Неалкогольный цирроз печени (NASH Cirrhosis). Наличие признаков цирроза с текущими или предыдущими гистологическими признаками стеатоза или стеатогепатита.
4. Криптогенный цирроз (Cryptogenic Cirrhosis) - цирроз без очевидных этиологических причин. Пациенты с криптогенным циррозом обычно имеют высокие факторы риска, ассоциированные с метаболическими расстройствами, такими как ожирение и метаболический синдром. Всё чаще криптогенный цирроз, при детальной проверке, оказывается заболеванием, ассоциированным с алкоголем.
5. Оценка активности НАЖБП (NAS). Совокупность баллов, вычисляемая при комплексной оценке признаков стеатоза, воспаления и балонной дистрофии. Является полезным инструментом для полуколичественного измерения гистологических изменений ткани печени у пациентов с НАЖБП в клинических испытаниях.
К настоящему времени в перечне заболеваний МКБ-10 отсутствует единый код, отражающий полноту диагноза НАЖБП, поэтому целесообразно использовать один из нижеприведенных кодов:
К 76.0 - Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
- K75.81 - Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)
- K74.0 - Фиброз печени
- К 74.6 - Другой и неуточненный цирроз печени.\
Классификация
Типы жировой дегенерации печени:
1. Макровезикулярный тип. Накопление жира в гепатицитах носит локальный характер и ядро гепатоцита сдвигается в сторону от центра. При жировой инфильтрации печени макровезикулярного (крупнокапельного) типа в качестве аккумулируемых липидов, как правило, выступают триглицериды. При этом морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в печени свыше 10% сухой массы.
2. Микровезикулярный тип. Накопление жира происходит равномерно и ядро остается на месте. При микровезикулярной (мелкокапельной) жировой дегенерации скапливаются другие (не триглицериды) липиды (например, свободные жирные кислоты).
Выделяют также очаговый и диффузный стеатоз печени
. Чаще всего встречается диффузный стеатоз, который носит зональный характер (вторая и третья зона дольки).
Этиология и патогенез
Первичная неалкогольная жировая болезнь
рассматривается как одно из проявлений метаболического синдрома.
Гиперинсулинизм приводит к активации синтеза свободных жировых кислот и триглицеридов, снижению скорости бета-окисления жирных кислот в печени и секреции липидов в кровоток. В результате развивается жировая дистрофия гепатоцитовгепатоцит - основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)
.
Возникновение воспалительных процессов носит преимущественно центролобулярный характер и связано с усилением перекисного окисления липидов.
Определенное значение имеет усиление всасывания токсинов из кишечника.
Вторичная жировая болезнь печени может быть результатом следующих факторов.
1. Алиментарные факторы:
- резкое снижение массы тела;
- хроническая белково-энергетическая недостаточность.
2. Парентеральное питание (в т.ч введение глюкозы).
3. Поражения ЖКТ, вызывающие нарушения питания:
- воспалительные заболевания кишечника;
- целиакияЦелиакия - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.
;
- дивертикулез тонкой кишки;
- микробная контаминацияКонтаминация - попадание в определенную среду какой-либо примеси, изменяющей свойства этой среды.
тонкой кишки;
- операции на ЖКТ.
4. Метаболические заболевания:
- дислипидемии;
- сахарный диабет II типа;
- триглицеридемия и др.
Эпидемиология
Возраст: преимущественно
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 0.8
Точные данные о распространенности жировой дегенерации печени отсутствуют.
Предположительно распространенность составляет от 1% до 25% от общей популяции в различных странах. В развитых странах средний уровень - 2-9%. Многие находки случайно обнаруживаются во время биопсии печени, выполняемой по другим показаниям.
Наиболее часто заболевание выявляется в возрасте 40-60 лет, хотя ни один возраст (кроме детей на грудном вскармливании) не исключает диагноз.
Соотношение полов неизвестно, но предполагается превалирование женского пола.
Факторы и группы риска
В группу высокого риска входят:
1. Лица с избыточной массой тела, особенно так называемым "висцеральным ожирением". ИМТИндекс массы тела (ИМТ) - величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и, тем самым, косвенно оценить, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной. Индекс массы тела рассчитывается по формуле: I= m/h²,
где: m - масса тела в килограммах, h - рост в метрах, и измеряется в кг/м²
более 30 в 95-100% случаев ассоциирован с развитием стеатоза печениСтеатоз печени - наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира
и в 20-47% с неалкогольным стеатогепатозом.
2. Лица сахарным диабетом 2-го типа или нарушением толерантности к глюкозе. У 60% больных эти состояния встречаются в комплексе с жировой дистрофией, у 15% - с неалкогольным стеатогепатитом. Тяжесть поражения печени имеет связь с тяжестью нарушения обмена глюкозы.
3. Лица с диагностированной гиперлипидемией, которая выявляется у 20-80% больных неалкогольным стеатогепатитом. Характерным фактом является более частое сочетание неалкогольного стеатогепатита с гипертриглицеридемией, чем с гиперхолестеринемией.
4. Женщины среднего возраста.
5. Лица, страдающие артериальной гипертензией и неконтролирующие артериальное давление. Отмечается более высокая распространенность жировой дистрофии печени у пациентов гипертонической болезнью без факторов риска развития жировой дистрофии печени. Распространенность заболевания оценивается почти в 3 раза выше, чем в контрольных группах, соответствующих по возрасту и полу и удерживающих АД на рекомендованном уровне.
К фактором слабого риска
для формирования вторичной жировой болезни печени относят:
- синдром мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке
(как следствие наложения илеоеюнальногоИлеоеюнальный - относящийся к подвздошной и тощей кишке.
анастомоза, расширенной резекции тонкой кишки, гастропластики по поводу ожирения и т.д.);
Быстрое похудание;
Длительное парентеральное питание;
Синдром избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
- абеталипопротеинемия;
Липодистрофия конечностей;
Болезнь Вебера-КрисченаБолезнь Вебера-Крисчена (син. панникулит Вебера-Крисчена) - редкое и малоизученное заболевание, которое характеризуется повторяющимся воспалением подкожной ткани (панникулит), имеющим узловой характер. После себя воспаление оставляет атрофию ткани, проявляющуюся западением кожи. Воспалению сопутствуют лихорадка и изменения во внутренних органах
;
Болезнь Коновалова-ВильсонаБолезнь Коновалова-Вильсона (син. гепато-церебральная дистрофия) - наследственное заболевание человека, характеризующееся сочетанием цирроза печени и дистрофических процессов в головном мозге; обусловлено нарушением обмена белков (гипопротеинемия) и меди; наследуется по аутосомно-рецессивному типу
и некоторые другие.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Ожирение; слабость; гепатомегалия; спленомегалия; дискомфорт в правом верхнем отделе живота; артериальная гипертензия
Cимптомы, течение
У большинства больных неалкогольной жировой болезнью печени жалобы отсутствуют.
Могут проявляться следующие симптомы:
- незначительный дискомфорт в верхнем правом квадранте живота (около 50%);
- боль в верхнем правом квадранте живота (30%);
- слабость (60-70%);
- умеренная гепатоспленомегалияГепатоспленомегалия - одновременное значительное увеличение печени и селезенки
(50-70%).
Признаки хронического заболевания печени или портальной гипертензииПортальная гипертензия - венозная гипертензия (повышенное гидростатическое давление в венах) в системе воротной вены.
наблюдаются редко.
Обычно выявляются признаки метаболического синдрома:
- ожирение (до 70%);
- артериальная гипертензияАГ (артериальная гипертензия, гипертония) - стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.
;
- дислипидемияДислипидемия - нарушение обмена холестерина и других липидов (жиров), заключающееся в изменении их соотношения в крови
;
- сахарный диабет;
- нарушение толерантности к глюкозе.
Примечание
Появление телеангиэктазийТелеангиэктазия - локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов.
, ладонной эритемыЭритема - ограниченная гиперемия (увеличенное кровенаполнение) кожи
, асцитаАсцит - скопление транссудата в брюшной полости
, желтухи, гинекомастииГинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин
, признаков печеночной недостаточности и других признаков фиброза, цирроза, неинфекционного гепатита требует кодировки в соответствующих подрубриках.
Выявленная связь с алкоголем, приемом лекарств, беременностью и прочими этиологическими причинами также требует кодировки в других подрубриках.
Диагностика
Общие положения
. На практике подозрение на неалкогольный стеатогепатит возникает при наличии у пациента ожирения, гипертриглицеридемии и повышения уровня трансаминаз. Диагноз уточняется лабораторно и с помощью биопсии. Методы визуализации для подтверждения на ранних стадиях пригодны мало.
Анамнез : исключение злоупотребления алкоголем, лекарственных поражений, семейного анамнеза заболеваний печени.
При диагностике неалкогольной жировой болезни печени применяются следующие методы визуализации:
1. УЗИ. Стеатоз может быть подтвержден при условии, что повышение количества жировых включений в ткани составляет не менее 30%. УЗИ имеет чувствительность 83% и специфичность 98%. Выявляют повышенную эхогенность печени и усиление дистального затухания звука. Возможна гепатомегалия. Также осуществляются выявление признаков портальной гипертензии, косвенная оценка степени стеатоза. Хорошие результаты получены при использовании аппарата Фиброскан, который позволяет дополнительно выявлять фиброз и оценивать его степень.
2. Компьютерная томография.
Основные КТ-признаки:
- снижение рентгенологической плотности печени на 3-5 HU (норма 50-75 HU);
- рентгенологическая плотность печени меньше рентгенологической плотности селезенки;
- более высокая плотность внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен по сравнению с плотностью печеночной ткани.
3. Магнитно-резонансная томография. Может полуколичественно оценить содержание жира в печени . Превосходит по диагностическим способностям УЗИ и КТ. Очаги снижения интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях могут свидетельствовать о локальном накоплении жира в печени.
4. ФЭГДС - возможно обнаружение варикозного расширения вен пищевода при трансформации в цирроз.
5. Гистологическое исследование пунктата печени
(золотой стандарт диагностики):
- крупнокапельная жировая дистрофия;
- балонная дистрофия или дегенерация гепатоцитов (при наличии/отсутствии воспаления, гиалиновых телец Маллори, фиброза или цирроза).
Степень стеатоза оценивается по бальной системе.
Оценка стеатоза печени у больных НАЖБП (система D.E.Kleiner CRN, 2005)
6. ЭКГ
вследствие повышенного риска ИБС стандартно показана всем пациентам с избыточной массой тела, дислипидемией и гиперглицеринемией, артериальной гипертензией.
Лабораторная диагностика
1. Трансаминазы. Лабораторные признаки цитолизаЦитолиз - процесс разрушения клеток эукариот, выражающийся в виде их полного или частичного растворения под действием лизосомальных ферментов. Может быть как частью нормальных физиологических процессов, так и патологическим состоянием возникающим при повреждении клетки внешними факторами, например при воздействии на клетку антител
выявляются у 50-90% больных, однако отсутствие этих признаков еще не исключает наличие неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).
Уровень сывороточных трансаминаз повышен незначительно - в 2-4 раза.
Значение соотношения АСТ/АЛТ при НАСГ:
- менее 1 - наблюдается в в начальных стадиях заболевания (для сравнения - при остром алкогольном гепатите это соотношение обычно > 2);
- равное 1 или более - может быть показателем более выраженного фиброза печени;
- более 2 - рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.
2. У 30-60% больных выявляют повышение активности щелочной фосфатазы (как правило, не более чем двукратное) и гамма-глутамилтранспептидазы (может быть изолированным, не связанным с повышением ЩФ). Уровень ГГТП > 96,5 Ед/л увеличивает риск наличия фиброза.
3. В 12-17% случаев встречается гипербилирубинемия в пределах 150-200% от нормы.
4. Признаки снижения белково-синтетической функции печени развиваются только при формировании цирроза печени. Наличие гипоальбуминемии без перехода в цирроз возможно у больных с диабетической нефропатиейНефропатия - общее название некоторых видов поражений почек.
.
5. У 10-25% больных выявляют незначительную гипергаммаглобулинемию.
6. У 98% пациентов наблюдается инсулинорезистентность. Ее выявление - важнейший неинвазивный метод диагностики.
В клинической практике инсулинорезистентность оценивают по соотношению уровней иммунореактивного инсулина и глюкозы в крови. Следует помнить, что это расчетный показатель, который вычисляется различными методиками. На показатель влияют уровень триглицеридов в крови и расовая принадлежность.
Исследование уровня инсулина рекомендуется проводить натощак.
7. У 20-80% пациентов с НАСГ наблюдается гипертриглицеридемия.
Многие пациенты будут иметь низкий уровень ЛПВП в рамках метаболического синдрома.
При прогрессировании заболевания нередко снижается уровень холестерина.
9. Анемия, тромбоцитопения, увеличение протромбинового времени и МНОМеждународное нормализованное отношение (МНО) - лабораторный показатель, определяемыйе для оценки внешнего пути свертывания крови
характерны скорее для цирроза или выраженного фиброза.
10. Определение уровня фрагментов цитокератина 18 (TPS-test) - перспективный метод исследования активности процесса. Метод позволяет отличить наличие апоптоза гепатоцитов (гепатита) от жировой инфильтрации печени без использования биопсии.
К сожалению, данный показатель не специфичен; в случае его повышения необходимо исключать ряд онкологических заболеваний (мочевого пузыря, молочной железы и др.).
11. Комплексные биохимические тесты (BioPredictive, Франция):
- Стеато-тест - позволяет выявить наличие и степень стеатоза печени;
- Нэш-тест - позволяет выявить НАСГ у пациентов с избыточной массой тела, резистентностью к инсулину, гиперлипидемией, а также пациентов, больных сахарным диабетом).
Возможно использование других тестов при подозрении на неалкогольный фиброз или гепатит - Фибро-тест и Акти-тест.
Дифференциальный диагноз
Неалкогольная жировая болезнь печени дифференцируется со следующими заболеваниями:
- гепатиты различной установленной этиологии, в первую очередь - хронические гепатиты В, С, D, E, аутоиммунный гепатит и другие;
- алкогольная болезнь печени;
- вторичная жировая болезнь печени (лекарственный гепатит, метаболические нарушения, например, при болезни Вильсона, гемохроматозе или дефиците альфа-1-антитрипсина);
- идиопатические фиброз, склероз, цирроз печени;
- первичный склерозирующий холангит;
- первичный билиарный цирроз;
- гипотиреоз и гипертиреоз;
- отравление витамином А.
Практически вся дифференциальная диагностика построена на лабораторных тестах, специфичных для перечисленных выше заболеваний, и исследованиях биопсии.
Осложнения
- фиброзФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
;
- цирроз печениЦирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
(особенно быстро развивается у пациентов с тирозинемиейТирозинемия - повышенная концентрация тирозина в крови. Заболевание приводит к увеличению выделения с мочой соединений тирозина, гепатоспленомегалии, узловому циррозу печени, множественным дефектам почечной канальцевой реабсорбции и витамин D резистентному рахиту. Тирозинемия и экскреция тирозила возникают при ряде наследуемых (р) ферментопатий: недостаточности фумарилацетоацетазы (тип I), тирозин аминотрансферазы (тип II), 4-гидроксифенилпируват гидроксилазы (тип III)
, практически минуя стадию "чистого" фиброза);
- печеночная недостаточность (редко - параллельно с быстрым формированием цирроза).
Медицинский туризм
Одновременно сдавливаются синусоиды ухудшается кровообращение в них; возможна гибель отдельных печеночных клеток. Заболевание ведет к формированию так называемого звездчатого портального фиброза печени.
Причины жировой дистрофии печени
К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками.
Симптомы и признаки жировой дистрофии печени
На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.
В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.
Диагноз . О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.
Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.
Лечение жировой дистрофии печени
Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование).
Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии
Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Оно включает в себя собственно жировую дистрофию печени, повреждения гепатоцитов, некроза и фиброза; цирроз печени с портальной гипертензией и другими осложнениями, в том числе печеночноклеточным раком. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом.
На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени.
Сопутствующие заболевания и состояния
Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома.
Ожирение . Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40-100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9-36% лиц с ожирением. Кроме того, имеет значение тип ожирения.
Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20-80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита.
Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.
Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки.
К наследственным заболеваниям, при которых развивается жировая дистрофия печени , относятся болезнь Вильсона, гомоцистинурия, тирозинемия, абеталипопротеидемия и гипобеталипо-протеидемия, а также спонтанный панникулит Вебера-Крисчена.
К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства , например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование.
Лекарственные средства и другие вещества . Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени.
Симптомы и признаки дистрофии печени неалкогольной этиологии
Симптомы . Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль.
Физикальное исследование . Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти - спленомегалия.
Лабораторные исследования . При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности АлАТ и АсАТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность АлАТ часто выше, чем активность АсАТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность АсАТ выше, чем АлАТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBsAg в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α 1 -антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее.
Инструментальные исследования . Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть.
Биопсия печени - метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов.
Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Вторая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов с признаками некроза и воспаления. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Возможны некроз гепатоцитов с участками опустошения паренхимы; могут обнаруживаться тельца Меллори и Каунсилмена.
У 15-65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35-85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7-16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза.
Причины дистрофии печени неалкогольной этиологии
Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито.
В целом, хотя конкретные механизмы развития воспаления и некроза гепатоцитов при жировой дистрофии печени не вполне понятны, в основе, скорее всего, лежат сразу два процесса: жировая инфильтрация печени, с одной стороны, и свободнорадикальное окисление и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вызывают прогрессирующее поражение печени, - с другой. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани.
Адипонектин - адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему.
Течение и прогноз дистрофии печени неалкогольной этиологии
Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз. При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность АсАТ, чем АлАТ.
Лечение дистрофии печени неалкогольной этиологии
Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза.
Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.
Жировая дистрофия печени – довольно опасное заболевание пищеварительного тракта. Оно характеризуется замещением клеток печени жировой тканью, из-за чего функциональность этого органа падает. Опасность жировой дистрофии заключается в том, что болезнь долгое время может не проявлять себя никакими симптомами, из-за чего печень начинает ускоренно разрушаться.
Со временем человек начинает постоянно ощущать тошноту, рвоту, тяжесть и боль в области правого подреберья, сталкивается с нарушением стула и быстрой утомляемостью. Из-за образования жировых клеток размер печени начинает стремительно увеличиваться, при этом орган теряет свои естественные защитные механизмы.
На фоне этого заболевания нередко возникают осложнения в виде или гепатита.
При жировой дистрофии в печени происходят различные структурные изменения, что приводят к нарушению функционирования этого органа.
Специалисты различают следующие формы течения этой болезни:
- Очаговая диссеминированная – патология, при которой на печени располагаются многочисленные скопления жировых клеток. Такая форма заболевания долгое время протекает бессимптомно.
- Выраженная диссеминированная – заболевание печени, при которой жировые вкрапления располагаются на всей площади печени. Оно быстро проявляет себя специфическими признаками.
- Диффузная – болезнь печени, при котором жировая ткань заполняет все доли. При такой форме симптомы явные и хорошо выраженные.
- Зональная – поражение печеночной ткани, при которой жировые включения в клетках распространяются в определенных долях.
- Алкогольная – редкая форма заболевания, при которой проявляется синдром Циве. Возникает вследствие алкогольной, наркотической и других зависимостей.
Причины заболевания
Метаболический синдром, или нарушение обмена веществ и гормонов — наиболее распространенная причина жировой дистрофии печени. Данное заболевание сопровождается повышением уровня липидов в крови и развитием сахарного диабета. Из-за этого возникает серьезная опасность сердечно-сосудистых осложнений.
Спровоцировать данное заболевание могут следующие факторы :
Жировая дистрофия печени возникает на фоне невосприимчивости инсулина клетками, а также вследствие нарушения липидного и углеводного обменов. Также такое заболевание может развиться из-за чрезмерного поступления жирных кислот в печень при усиленном липолизе или из-за потребляемой пищи.
Симптомы болезни
Симптомы жировой дистрофии зависят от степени поражения печени и степени развития этого процесса. На первой стадии заболевание не проявляет себя никакими признаками, диагностировать патологию удается лишь при комплексном обследовании.
2 степень этой болезни сопровождается следующими признаками :
На 3 стадии жировой дистрофии возникают более серьезные проявления, такие как :
Термальная стадия характеризуется возникновением осложнений, таких как почечная недостаточность и цирроз. Также к этому добавляются одышка, кровотечения из носа, неприятный запах изо рта, исчезновение аппетита, повышение температуры тела.
Жировая дистрофия у беременных
Острая жировая дистрофия у беременных – крайне опасное осложнение, которое может возникнуть у любой беременной женщины. Несмотря на то, что оно возникает крайне редко, последствия такого нарушения будут плачевными как для матери, так и для ребенка.
Спровоцировать дегенерацию печени у беременной могут следующие причины :
- Постоянные приступы рвоты.
- Острая форма жирового гепатоза.
- Гепатоз с холестазом.
- Воспаление печени с почечным синдромом.
Выявить первые проявления данного нарушения можно уже на 30-38 неделе, раньше они возникают в крайне редких случаях.
Женщина начинает жаловаться на ощущение вялости, слабости, постоянную тошноту и рвоту, болезненность в животе.
Спустя некоторое время ко всему присоединяется изжога, на поверхности пищевода возникают язвочки, которые доставляют боль при глотании. На следующем этапе развития заболевание дополняется коричневыми рвотными массами, желтухой, асцитом и анемией.
Диагностика
Первым этапом диагностических мероприятий является подробный сбор анамнеза и визуальный осмотр специалистом. После этого проводится пальпация печени, живота, простукивание брюшной полости.
Для определения функционирования организма назначается общее исследование и биохимический анализ крови, анализ на маркеры печеночных заболеваний, общий анализ мочи и кала.
Все это сопровождается проведением инструментальных методов диагностики :
Питание при дистрофии печени
При жировой дистрофии печени очень важно соблюдать специальную диету. Она поможет снизить нагрузку с этого органа, а также восстановить все его основные функции. Важно запомнить, что в день вы можете потреблять не более 50 граммов жира.
Также исключите из рациона продукты, в которых много холестерина. Готовить продукты лучше всего на пару, однако можно тушить и варить.
Не забывайте соблюдать следующие правила диеты :
- Увеличьте количество белковых продуктов в своем рационе.
- Полностью откажитесь от употребления алкогольных напитков.
- Полностью исключите острые, жареные, соленые продукты.
- Выпивайте не менее 2 литров чистой воды в день.
- Уменьшите количество животных жиров.
- Исключите простые углеводы.
Лечение жировой дистрофии печени
Однозначной и единственно правильной схемы лечения жировой дистрофии печени не существует. Терапия зависит от индивидуальных особенностей организма и степени проявления нарушения. Обычно лечебные мероприятия требуют от пациента исключения всех провоцирующих факторов.
После чего проводится медикаментозная терапия по восстановлению печеночной ткани, стабилизации обменных процессов, устранению токсического воздействия. Также больному необходимо пересмотреть свой образ жизни и начать правильно питаться.
Не стоит заниматься самолечением – терапией ЖДП должен заниматься квалифицированный специалист.
Не стоит игнорировать данное заболевание или пытаться вылечить его самостоятельно. Такое поражение требует максимально полного и ответственного подхода, постоянного контроля со стороны врача. Лечение жировой дистрофии заключается в приеме ряда медикаментозных препаратов. Обычно оно состоит из терапии антиоксидантами и мембраностабилизаторами.
Препараты для лечения ЖДП можно условно разделить на следующие группы :
- Препараты, в основе которых лежат эссенциальные фосфолипиды. Сюда можно отнести средства из фосфатидилхолина, благодаря которому клетки печени получают защитный слой. Среди таких лекарств можно выделить Эссливер, Эссенциале, Хепабос и их аналоги.
- Препараты из группы сульфоаминокислот – Дибикор, Гептрал и другие.
- Препараты растительного происхождения, нормализующие работу печени, — ЛИВ 52, экстракт артишока, Карсил и прочие.
Для снижения токсического воздействия на печень и уменьшения интоксикации очень важно пропивать витаминные комплексы. В этих целях допустимо использовать Ниацин, аскорбиновую кислоты, витамин В или Е.
Последствия
Хроническая жировая дистрофия печени при правильном подходе к медикаментозной терапии имеет вполне благоприятный прогноз. Конечно, при длительном игнорировании подобной проблемы такое заболевание осложняется циррозом печени – орган начинает менять свой размер, структуру и форму.
Обычно это преследует пожилых, а также людей, которые страдают от избыточной массы тела или сахарного диабета. Особую опасность такой недуг представляет для беременных женщин, так как при рецидиве холестаза возрастает риск смертности плода.
При полноценном подходе к лечению ЖДП человек может прожить долгую и полноценную жизнь.
Употребление жирной вредной пищи или же алкогольных напитков приведет к резкому развитию недуга. Из-за этого качество и длительность жизни значительно падает и сокращается. Во многих случаях жировая дистрофия перетекает в , которое приводит к образованию конкрементов в протоках и самом органе. Старайтесь регулярно проходить осмотры у своего врача и соблюдайте все его назначения.
Профилактика жировой дистрофии печени
Чтобы не допустить у себя формирования предпосылок к жировой дистрофии печени, достаточно вести здоровый образ жизни. Самое главное – правильное и полноценное питание. В вашем рационе должны всегда присутствовать блюда с высоким содержанием полезных элементов и витаминов. Также питаться нужно часто и небольшими порциями, чтобы не перегружать свою печень.
Правильное питание – наилучшая профилактика жировой дистрофии печени.
К профилактическим мерам относится и регулярное посещение лечащего врача для подробного медицинского обследование. Оно поможет на ранних стадиях выявить любые отклонения и своевременно назначить подходящее лечение.
Ведите активный образ жизни, который нормализует движение пищи по желудочно-кишечному тракту и не допустит возникновения застойных явлений. Не забывайте регулярно пропивать витаминные комплексы, своевременно лечите любые вирусные болезни.
Видео
Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки - победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне...
И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень - очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый оттенок кожи, горечь во рту и неприятный запах, потемнение мочи и диарея... Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.
Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень...
Болезненные ощущения в спине являются наиболее распространенной жалобой пациентов на приеме у травматолога и ортопеда. Без необходимого лечения острые заболевания позвоночника переходят в хроническую форму и могут существенно снижать качество жизни больного.
Межпозвонковый диск располагается между телами позвонков и состоит из трех структур — фиброзного кольца, окружающего межпозвонковый сустав, студенистого ядра и двух гиалиновых пластинок, замыкающих диск и прилегающих к соседним позвонкам. Фибринозное кольцо нужно для удержания ядра в правильном положении, ведь оно является своеобразным амортизатором позвоночного столба при ходьбе, прыжках, наклонах, поворотах.
Межпозвонковые диски составляют почти третью часть всего позвоночного столба. Содержащиеся внутри него студенистые ядра очень гидрофильны (любят воду), она им необходима для эластичности и упругости, благодаря которой они могут служить в качестве амортизатора.
Как развивается дегенерация позвонков
При нарушении питания позвоночного столба развиваются различные дегенеративные заболевания, они ведут к снижению высоты межпозвонкового диска и нарушению движений в позвоночнике. Постепенно в процесс вовлекаются и окружающие структуры — суставы, мышцы, связки. Большую роль в патологическом процессе играет жировая дегенерация позвонков, вернее желтых связок, которые удерживают позвоночник. В результате, начинается сужение позвоночного канала, проходящего внутри позвонков. Именно этот стеноз (сужение) и является причиной болей в спине.
В связи с тем, что в позвонках нет собственной системы иннервации и кровоснабжения (она присутствует только во внешних пластинках фиброзного кольца), а также из-за того, что в течение жизни на позвоночный столб оказывается наибольшее давление, дегенеративные процессы в нем начинаются намного раньше, чем в других крупных суставах.
С этим фактом также связан и достаточно молодой возраст основного количества больных, постепенно этот процесс усиливается и ведет к тому, что к 60−70 годам больше половины население имеет в той или иной степени дегенерацию позвонков. Постепенное стирание границы между фиброзным кольцом и ядром ведет к снижению высоты позвоночника и ущемлению внутренней части межпозвоночного диска — студенистого ядра.
Кроме того, возрастные изменения происходят и в кровеносных сосудах, из-за чего ухудшается доставка необходимых веществ (протеингликанов) к внутренним структурам связочного аппарата позвоночника. Комплекс факторов — ухудшение трофики и сдавление позвонков, ведет к тому, что в студенистом ядре образовываются трещины, оно теряет влагу и снижаются его эластические свойства. Помимо этого происходит пролабирование (выпячивание) диска в позвоночный канал. Так развивается дегенерация межпозвонковых дисков, и теперь позвонки не достаточно амортизированы, любые неосторожные, и резкие движения могут доставлять боль.
Однако дегенерацией дисков позвоночника процесс не ограничивается. Снижение высоты позвоночного столба способствует вовлечению в процесс соседних образований — связок, фасеточных суставов, это ведет к их перенапряжению и усиленному выведению из них кальция и развитию остеопороза. Естественно, желтые связки, которые заполняют промежутки между позвонками и крепятся к дугам позвонков, ослабевают, ведь позвоночник стал короче. Желтые связки или как еще их называют — жировые, теряют свою эластичность, утолщаются и сморщиваются. За счет того, что происходит изменения в желтых (жировых) связках серьезные патологические процессы, заболевание получило название жировая дегенерация позвоночника.
В результате длительных исследований было доказано, что выпячивание диска в межпозвоночный канал не всегда является единственной причиной болей. В позвоночном канале проходит спинной мозг, который представлен корешками спинно-мозговых нервов. При выпячивании на каком-либо уровне межпозвонкового диска происходит сдавление корешка и вполне логичным будет появление боли. Однако ученые выяснили, что болевые ощущения также появляются вследствие «стерильного» аутоиммунного воспаления корешка. Источником воспаления служит раздавленный диск позвонка, который контактирует с корешком.
Главной причиной дегенерации межпозвоночных дисков является ухудшение питания их клеток — они в большей степени чувствительны к снижению количества кислорода, глюкозы и изменениям кислотно-щелочного равновесия в крови. Это в свою очередь инициализирует дегенеративные процессы в диске.
Из-за чего происходит нарушение питания? Причин очень много, сюда входят, помимо обменных изменений, различные заболевания крови, например, анемии, также атеросклеротические изменения, недостаточные или чрезмерные нагрузки на позвоночник, неправильное питание.
Классификация дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника
Дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках происходят в несколько стадий.
Так, в 0 стадии нарушений в диске еще не регистрируется, но на первой стадии уже можно во время исследования увидеть небольшие разрывы во внутренних слоях фиброзного кольца.
При переходе во вторую стадию наружные слои фиброзного кольца еще сохранены (что пока еще удерживает выпячивание диска в межпозвоночный канал), однако появляются боли в спине, которые могут иррадиировать в нижнюю конечность и коленный сустав.
Третья стадия характеризуется обширными разрывами фиброзного кольца по всему периметру, в результате диск пролабирует в позвоночный канал, поясничные боли усиливаются. Виден разрыв продольной связки.
Лечение болей вызванных дегенерацией позвонков
Для снятия болевых явлений используются хирургические и консервативные методы. Они направлены на облегчение состояния больного, а потому их можно рассматривать лишь как паллиативные.
- Постельный режим на период наиболее интенсивных болей. Позднее вставание усугубляет ситуацию и ведет к меньшему восстановлению позвоночника;
- Нестероидные противовоспалительные препараты — ибупрофен, диклофенак, пироксикам, индометацин, напроксен, ибупрол, нимесулид, пластырь с диклофенаком;
- Миорелаксанты — баклофен, тизанидин, циклобензаприн, толперизон, метокарбамол;
- Местная анестезия — чаще всего используют новокаиновые блокады;
- Хондропротекторы — хондроитин сульфат, гликозамин сульфат и диацереин.
- Физическая терапия — дозированная нагрузка на позвоночник, силовые специальные упражнения, прогревания, электростимуляция. Зачастую комплекс этих воздействий оказывает более значительный результат, чем длительное фармакологическое лечение.
- Специально подобранный комплекс упражнений, лечебный массаж, в некоторых случаях мануальная терапия.
Что же касается хирургического лечения данной патологии, то отношение к ней в большинстве ведущих стран мира довольно сдержанное, его применяют лишь к небольшому проценту больных.
Среди хирургических методов лечения может использоваться:
- Дискэктомия с артродезом;
- Внутридисковое введение стероидов;
- Внутридисковая декомпрессия;
- Лазерная терапия.
В последние годы широкое распространение получили малоинвазивные методы лечения — электротермическая пластика фиброзного кольца, лазерная декомпрессия дисков, чрезкожное эндоскопическое удаление диска. Также стали использоваться методы замены пульпозного ядра с восстановлением целостности фиброзного диска.